美研究揭阿茲海默症最早警訊:「大腦炎症、睡眠障礙」為風險指標

撰文實習記者 劉淇暄
日期2022-07-20
美研究揭阿茲海默症最早警訊:「大腦炎症、睡眠障礙」為風險指標(圖:Pixabay)
由美國加州大學爾灣分校(University of California, Irvine,UCI)、威斯康辛大學麥迪遜分校(University of Wisconsin-Madison)、威克森林大學(Wake Forest University)共同研究的一項結果,證實大腦炎症是連結阿茲海默症及睡眠障礙的主因,此發現有助於阿茲海默症高危險成年人,在出現症狀前及早制定針對性的干預措施。該研究也在6月7日發表於雜誌《Sleep》。
 
這項研究招募58名年齡分布於50至69歲的受試者,所有人的認知功能皆正常,且無β-澱粉樣蛋白斑塊或神經原纖維tau纏結,但其父母都有阿茲海默症病史或遺傳風險因素。
 
研究期間,受試者會透過高密度腦電圖(Electroencephalography)紀錄睡眠期間的電波變化,此外,受試者也接受脊隨穿刺,以檢驗中樞神經系統炎症、β-澱粉樣蛋白、tau蛋白及神經變性等腦脊液生物標誌物。
 
先前已知大腦炎症、睡眠障礙及腦電波中斷皆與阿茲海默症有關,卻不清楚其相互作用。因此,此研究即是為了評估炎症對於能促進長期記憶保留的快速睡眠紡錘波(sleep spindles)的影響,是否由阿茲海默病的相關蛋白調節。
 
結果得知,會觸發大腦炎症的兩種神經膠質細胞——小膠質細胞和星形膠質細胞,其活化確實與快速睡眠紡錘波表現中斷有關。隨年齡增長而產生的大腦炎症會提高tau蛋白產生、使神經元突觸退化,這會使大腦產生快速睡眠紡錘波的能力不足,進而導致記憶障礙。
 
威斯康辛大學麥迪遜分校(University of Wisconsin-Madison)醫學教授Barbara Bendlin表示,我們還不知道受試者中是否有人會罹患阿茲海默症,但本研究招募中年受試者的原因之一是我們可以在人們出現症狀前發現問題。
 
神經膠質細胞的慢性活化會隨著年齡而增加,進而提高β-澱粉樣蛋白和tau蛋白的產生,當形成蛋白質囤積在細胞後,便成為阿茲海默症的標誌物。此研究在沒有任何β-澱粉樣蛋白斑塊或神經原纖維tau纏結的受試者中,闡明快速睡眠紡錘波、大腦炎症與阿茲海默症的關聯,代表睡眠障礙及大腦炎症可作為阿茲海默症的早期預警之一。
 
這項研究得到多國機構的支持,包括美國國家老齡化研究所、美國國家衛生研究院、瑞典研究委員會、歐洲研究委員會、瑞典國家對臨床研究的支持、瑞典阿茲海默症基金會、倫敦大學的英國失智症研究所。
 
參考資料:
https://www.futurity.org/inflammation-alzheimers-disease-sleep-2769012/?utm_source=feedly&utm_medium=rss&utm_campaign=inflammation-alzheimers-disease-sleep-2769012
 
(編譯/實習記者 劉淇暄)