當皮膚接觸過敏原、或受特定物質刺激產生的免疫反應,稱為過敏性接觸皮膚炎,通常伴隨紅、腫、丘疹或水庖,忍不住抓癢的行為不僅會加劇發炎反應,還可能延緩皮膚修復,導致症狀惡化,進而形成「搔癢—抓癢—惡化」的反覆循環。
為了瞭解這種惡性循環的原因,匹茲堡大學皮膚病學和免疫學教授Daniel Kaplan,透過基因工程改造一批可選擇性消除的非胜肽型(nonpeptidergic 2, NP2)搔癢感覺神經元亞群的小鼠。
他們觀察,當有NP2搔癢感覺神經元的小鼠產生皮膚過敏,而被允許抓癢時,抓癢會使小鼠皮膚的Trpv1表現神經元活化,並釋放一種稱為P的化合物(SP),這種物質會活化肥大細胞促使大量發炎因子TNF釋放,造成發炎反應。
但相較之下,缺乏NP2搔癢感覺神經元的小鼠,因為沒有抓癢動作,其產生發炎和腫脹程度就輕得多。
不過值得注意的是,研究人員發現,雖然抓癢會引起皮膚更大的發炎反應,但在生理作用上抓癢不只帶來短暫愉悅感覺,抓癢引發的肥大細胞活化,還會對宿主皮膚微生物菌相的平衡產生影響,其中包括:金黃色葡萄球菌的數量,因肥大細胞的活化因此減少。
基於這些研究結果,研究人員認為抓癢在某些皮膚發炎上為宿主帶來益處,現在研究人員也針對肥大細胞受體進一步開發抑制劑,以研究其對慢性皮膚炎的影響。
資料來源:
https://www.genengnews.com/topics/translational-medicine/scratching-an-itch-a-double-edge-sword-that-sharpens-inflammation-and-immune-defenses/