編譯/劉端雅

近日，賓州州立大學（PSU）的研究人員，開發出一種胜肽片段，可以靶向特定的病原體（pathogen），而不會破壞增強免疫系統的有益細菌，有望減輕因耐藥性（drug resistant）細菌的感染而導致死亡的風險。該研究發表在《Nature Biomedical Engineering》。

根據英國政府和惠康基金會（Wellcome Trust）在2014年公佈的報告顯示，到2050年耐藥性細菌的感染導致的死亡人數比癌症死亡人數多，全球每年將有1000萬人死於抗藥性細菌感染。領導該研究的PSU生物醫學工程助理教授Scott Medina表示，而耐藥性肺結核是一個新興威脅，嚴重影響全球健康，該病原體是全球十大死因之一。

研究人員製造了一種胜肽，對於導致肺結核（tuberculosis ，TB）的結核菌，似乎可破壞其外圍的保護層，使結核菌變得脆弱更容易被抗生素消滅，但不會與有益細菌相互作用。

Medina表示，目前正在研究該胜肽攻擊結核菌的確切機制，但懷疑這與存在於病原體表面的脂肪酸（fatty acid）有關。

Medina解釋，除了這種表面脂質之外，結核菌和一些益菌之間，並沒有太大的生化上的差異（biochemical differences），因此認為該胜肽與這種脂肪酸的相互作用，是一大因素之一。

另外，在其他類型的細菌中，碳水化合物形成一個厚的防禦屏障，似乎使細菌與胜肽隔絕。目前尚不清楚其作用機制，但已經在結核病上發揮作用。與其他有益細菌相比，抗生素在該病原體上的有效性高出了10倍。

研究團隊計畫研究如何在動物模型中使用該胜肽來治療結核病。Medina指出，胜肽在注射入體內往往會分解，因此正在努力開發一種噴霧劑，使人們可以將胜肽直接吸入受感染的肺組織。

一旦我們了解了該胜肽為何靶向結核病，以及如何將這種胜肽作為一種可行的治療劑，就可以利用這個平台來設計針對其他肺部病原體的抗菌劑。

Medina表示，有益細菌是預防感染的最佳保護機制之一，它們寄存在人體，被稱為共生菌（commensals），從而使病原體沒有空間佔據和繁殖。

不過一旦消滅有益細菌，伺機性病原體（opportunistic pathogen）則有機可乘，並引起感染。而抗生素可以擊退感染，但同時也能殺死有益細菌。


資料來源：
https://medicalxpress.com/news/2021-01-good-bacteria.html