近(20)日,由密歇根大學羅格爾癌症中心(University of Michigan Rogel Cancer Center)和凱斯綜合癌症中心(Case Comprehensive Cancer Center)領導的一組科學家已經確定了相關藥物的結合點位,並於該結合點位激活剎車機制(braking mechanism),增強常見的腫瘤抑制蛋白的活性對抗多種類型癌症。
這項發現已經發表在《Cell》,透過穩定蛋白質去磷酸酶2A(Protein phosphatase 2A,PP2A)來開啟癌症的「關門」(off-switch),而失用性的PP2A則...