癌症的致死率通常與癌細胞是否轉移有關，目前科學家仍迫切需要了解促使癌症轉移的主因。近(9)日，倫敦瑪麗女王大學、倫敦國王學院等研究團隊，發現一種位在細胞核的 LAP1 膜蛋白，會使黑色素瘤的細胞核形狀改變，以克服癌組織在轉移時的物理限制，進而允許遷移(migration)和擴散到全身。相關研究已發表在《Nature Cell Biology》期刊上。
 
黑色素瘤是一種會擴散到全身器官的皮膚癌，雖然癌細胞的轉移已被廣泛研究，但科學家對癌細胞轉移的機制所知甚少，研究人員表示，癌細胞要脫離原位腫瘤，轉移到身體另一部分，在緻密的腫瘤環境中是不易做到的，其會受限細胞核結構的機械性質(mechanical properties)，「要使癌細胞穿過組織縫隙，就要讓細胞核更具延展性」。
 
來自英國研究團隊在實驗室中使用了具侵襲性(aggressive)與侵襲性較低(less-aggressive)的黑色素細胞瘤進行這項研究。
 
研究人員對遷移實驗中的細胞進行成像，他們發現具侵略性的細胞，其細胞核邊緣會形成「氣泡狀」的凸起，會比侵略性較小的細胞，更能穿過組織縫隙而遷移。
 
研究人員接著對這些形成氣泡狀的細胞進行遺傳分析，結果發現一種LAP1膜蛋白會在細胞核周圍稱為核膜(nuclear envelope, NE)的地方大量表現，若進一步抑制這種蛋白產生，則發現細胞核膜出泡(nuclear envelope blebbing)的能力較差，也不易擠過組織縫隙。
 
在來自黑色素瘤的患者樣本中也觀察到相同的趨勢，LAP1膜蛋白的表現在原位腫瘤中，其表現量比較低，但在轉移部位採集的組織樣本，LAP1膜蛋白表現量反而更高，而這些患者癌症侵襲性更強、預後也更差。
 
研究人員表示，這項研究證實LAP1膜蛋白，會鬆開核膜的束縛，使細胞核膨脹並形成氣泡，使細胞核更具流動性。此蛋白有潛力作為識別黑色素瘤高侵襲性亞群患者的工具，未來也將研究並開發標靶LAP1或抑制細胞核膜出泡的療法，以阻斷黑色素瘤的疾病進展。
 
資料來源：https://www.technologynetworks.com/proteomics/news/protein-helps-skin-cancer-spread-368945