今(9)日，陽明交通大學表示，生化暨分子生物研究所教授許翺麟團隊，以線蟲實驗解開飲食限制促進細胞自噬作用(autophagy)及延緩老化的分子機制，發現兩個重要的蛋白酶SAMS-1及SET-2，會調控自噬作用相關基因轉錄因子的表現。這項發現讓抗老化藥物終於有了明顯的標的。研究發表於國際期刊《Autophagy》。
 
陽明交大表示，許多動物實驗都證實了飲食限制或熱量限制，有助提高細胞自噬作用，同時達到延緩老化的效果。自噬作用是細胞本來就有的功能，能清除受損的胞器促進細胞自我再生，在飲食限制的情況下會更為顯著。
 
在最近的研究中，科學家發現平均生命週期只有兩星期的線蟲，每天只要少吃一些，壽命可以延長到三到四個星期。
 
許翺麟研究團隊探究其分子機制發現，飲食限制會透過SAMS-1及SET-2這兩個重要的蛋白酶，來改變細胞中染色體的組蛋白(histone)甲基化程度，藉此調控自噬作用相關基因轉錄因子TFEB 及 FOXA的活性，提高線蟲肝腸細胞自噬作用的表現。
 
具體來說，當線蟲被餵食較少的大腸桿菌時，SAMS-1蛋白酶表現較少，使組蛋白的甲基化也較少，讓自噬作用的下游基因得以轉錄。反之，正常飲食的線蟲，在SAMS-1蛋白酶正常表現下，自噬作用就不明顯。
 
許翺麟表示，過去已知飲食限制是延緩老化的有效方法之一，這項研究則讓科學界瞭解飲食限制與自噬作用之間的分子機轉，下一步，科學家將有機會設計抗老化藥物的標的，發展出不需要節食也能延緩老化的方法。
 
這項研究是由陽明交大與美國Sanford Burnham Prebys醫學研究所共同合作，研究團隊還包含陽明交大生物藥學副教授金翠庭，第一作者為生化暨分子生物研究所博士生林喬寅。
 
論文：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35503435/
台灣科技媒體中心專家意見：https://smctw.tw/14903/