日前《Nature》發表一篇研究證實BH4可以作為一種體內免疫恆溫器，以提高和降低T細胞的活動水平。過去BH4曾被證實是神經病理性和炎性敏感的疼痛調控因子，並由Quartet Medicine公司開發抑制BH4慢性疼痛的新藥，雖然最終以失敗收場，但近日科學家新的研究證實，BH4新的治療途徑能夠調控自身免疫和癌症中的T細胞增生。

2006年波士頓兒童醫院疼痛研究員Clifford Woolf在《Nature Medicine》上發表的文章證實蛋白質四氫生物蝶呤(tetrahydrobiopterin，BH4) 是神經病理性和炎性疼痛敏感性的疼痛調控的重要調節因子。並進一步描述BH4 從頭合成的機制與不同疼痛敏感度的遺傳學有關。

幾乎同一時期，另一批由化學家Kai Johnsson博士在《Nature Chemical Biology》與《Science》發表的論文證實許多磺胺類藥物的關鍵脱靶靶點是墨蝶呤還原酶(sepiapterin reductase，SPR)，它是BH4全新合成通路中的最後一個酶。

基於這些發現，2013年，Woolf和Kai，做了幾次化合物庫的篩選，找到一批全新的非磺胺類藥物，隨即共同創建Quartet Medicine，並認為掌握了非麻醉性疼痛的關鍵緩解方法。

隨後Quartet Medicine開始進行3輪募資，參與者不乏諾華(Novartis)...