近(16)日，一項關於新冠變種病毒的最新研究顯示，導致目前多種變種病毒感染力增強的關鍵——「D614G」突變，是由於胺基酸變異導致蛋白質間相互作用改變，導致更多棘蛋白(spike protein)得以感染宿主。這項運用超級電腦模擬而出的研究，將有助於未來疫苗開發。該研究刊登於期刊《Science Advances》。

由洛斯阿拉莫斯國家實驗室(LANL)生物物理研究員Sandrasegaram Gnanakaran領導的團隊，透過超級電腦模擬的方式，解開新冠病毒G型(G-form)變異體感染宿主，及產生耐藥性的機制。該團隊也是在去年8月時，首先提出「D614G」突變，會增加病毒感染力的證據的團隊。

研究團隊透過約2400萬個CPU小時(CPU hours)的運算力，模擬了超過一百萬個單一原子的變動，進而提供有關該突變的分子細節。由於目前多數的疫苗，都是針對未突變的病毒所設計，因此若能暸解突變點的的更多細節，都將能幫助未來疫苗開發。

D614G為新冠病毒棘蛋白上的單一核苷酸突變，指的是第614個胺基酸，會由代號為D的天門冬胺酸，轉為代號G的甘胺酸。

病毒要感染宿主細胞時，棘蛋白的受體結合位(receptor binding domain)的結構必須從「關閉」(closed conformation)轉變為「開放」(open conformation)，才能與宿主細胞的特定受體(例如：ACE2受體)結合。

而這項模擬顯示，在D614G突變中，棘蛋白之間的相互作用，比原始病毒中的相互作用更加對稱；這種對稱性會導致更多棘蛋白呈現「開放」構型，導致其感染力增強。

此外他們也發現，由於該區域也是中和抗體的關鍵標靶區域，因此D614G突變若能讓受體結合位能更多被暴露出來，也會導致其對中和抗體的敏感性更高。

參考資料：

1. 論文原文：https://advances.sciencemag.org/content/7/16/eabf3671

2. https://www.news-medical.net/news/20210417/Supercomputer-simulations-illuminate-the-behavior-of-dominant-G-form-of-SARS-CoV-2.aspx

(編譯/巫芝岳)