近(24)日，美國亞利桑那大學(UA)、石溪大學(SBU)和威克森林大學(WFU)醫學院的研究團隊指出，響尾蛇毒液中的活性酶與新冠肺炎造成發炎反應的酶有相似機制。該機制可能是影響新冠肺炎嚴重程度的關鍵因素，可提供新治療標靶以降低疾病死亡率。該研究刊登於《Journal of Clinical Investigation》(JCI)。
 
該研究分析了來自兩份新冠肺炎患者世代研究的血液樣本，分泌出的sPLA2-IIA(一種磷脂酶)，可能是預測重症肺炎患者致死的關鍵指標。而sPLA2-IIA與響尾蛇毒液中的活性酶有相似處，其在健康個體中的濃度很低，且長期被認為在抵抗細菌感染、破壞微生物細胞膜等方面可發揮重要作用
 
研究團隊收集血液樣本，於第一個世代研究中，先分析了醫療圖表並追蹤2020年1月至7月間在SBU住院的127名患者臨床數據。第二個世代研究中，則包括從SBU和班納大學醫學中心(BUMC)收集的，從2020年1月至11月的154名患者樣本。
 
此外，研究團隊使用機器學習分析數千筆患者數據。除了年齡、BMI和既有身體狀況(pre-existing condition)等傳統風險因素外，該團隊還關注生化酶和患者的脂質代謝物水平。另外，研究人員使用相同機器學習法開發決策樹(decision tree)，以預測新冠肺炎死亡率。結果指出，大多數健康個體的sPLA2-IIA的循環濃度約在0.5ng/ml左右。根據該研究，患有嚴重新冠肺炎且sPLA2-IIA濃度至少為10ng/ml的患者中，對63%的患者是致命的。
 
研究主要作者Floyd Chilton博士表示，sPLA2-IIA與響尾蛇毒液中的活性酶有高度序列同源性(homology)，就像毒液在體內流動一樣。該活性酶可以和神經肌肉交接處的受體結合，可能有能力使肌肉功能失效。他也表示，sPLA2-IIA會嘗試殺死病毒，但某個階段會大量釋放，導致患者的細胞膜被破壞，發生多重器官衰竭而死亡。
 
研究共同作者Maurizio Del Poeta名譽教授則認為，此研究發現一種新的治療標靶，以降低甚至預防新冠肺炎的死亡率。
 
參考資料: https://www.sciencedaily.com/releases/2021/08/210824135358.htm

(編譯/實習記者 蕭宇軒)