《2020 TBF講座發表會》

徐沺發現抑癌素OSM可為透明細胞腎細胞癌(ccRCC)治療新靶點/ 譚澤華解GLK蛋白激酶導致自體免疫疾病關鍵 / 林國儀證實樹突細胞pDC轉錄因子Blimp-1之抗感染機制

撰文記者 李林璦
日期2020-09-11
2020 TBF講座發表會 記者 李林璦、彭梓涵、巫芝岳

今(11)日,2020台灣生技醫藥發展基金會(TBF)於台大醫學院舉辦了一年一度的講座發表會,13位講座科學家發表其與團隊研究的最新成果。

徐沺教授從波士頓以視訊會議形式向大家介紹其團隊研究。(攝影林嘉慶)

  • 中央大學系統生物與生物資訊所講座教授徐沺

徐沺教授從波士頓以視訊會議形式向大家介紹其團隊於透明細胞腎細胞癌(ccRCC)研究。徐沺首先指出,據2018年世界癌症研究基金會(World Cancer Research Fund, WCRF)統計,腎臟癌在全球每年可增加逾40多萬新診斷出的患者,且每年有逾13萬人死亡,每年患者人數以2%的速度增加。

腎臟癌難以治癒,傳統的放療和化療也對腎癌無效,而有80%的腎臟癌患者都具有VHL腫瘤抑制基因功能喪失。徐沺表示,在小鼠模型中也發現,剔除VHL基因的小鼠會產生與ccRCC有關的發炎現象、免疫反應與纖維化。

研究顯示,VHL功能喪失使細胞中代謝異常,進而導致細胞內質網壓力和衍生的發炎反應,造成腎臟組織發炎,腎小管上皮細胞產生突變。

徐沺指出,進一步研究發現,VHL基因突變使上皮細胞的微環境中被激活,突變的上皮細胞主要可能是透過抑癌素Oncostatin M(OSM)途徑,OSM活化後會增加腎小管上皮細胞通透性,吸引單核球細胞(monocytes)進入,同時也增加腎癌細胞侵入內皮細胞,造成發炎與纖維化。

徐沺表示,發炎因子中與OSM可做為早期發現...