4月15日，德國符茲堡大學(University of Würzburg)研究團隊發現，在正常的老年小鼠，胞殺CD8+ T細胞的累積，會導致小鼠中樞神經系統(CNS)的神經纖維退化，進而造成運動和認知能力下降。該研究發表在《Nature Aging》。

研究也以單細胞轉錄體(single-cell transcriptomics)分析，首次描繪出成年和老年小鼠大腦中不同的CD8+ T細胞群體，並確立跟老化有關的變化。
  
研究通訊作者Janos Groh說，研究發現在老年小鼠中，T細胞誘導的傷害，會因為全身性發炎而加劇。因此證實，在老化的中樞神經系統，對於發炎反應驅動的損傷，CD8+ T細胞是重要的效應物(effector)。未來，希望釐清這種發炎反應的原因和啟動方式。

此外，研究人員也在過世老年人類的大腦白質，觀察到與小鼠類似的T細胞密度增加的現象，可能意味著CD8+ T細胞是減緩老化相關的神經退化，潛在的治療目標。

老化是干擾神經系統的最大風險因素，神經細胞間的電訊號傳導、髓鞘投射(myelinated projection)及突觸連結，容易受到老化相關的退化影響。這些病理改變，往往顯現於老年人的認知、感覺和運動能力下降。

科學家早就認為發炎反應在神經老化的過程中扮演重要角色。屬於先天免疫系統的微膠細胞(microglia)，其失去活性或過度活化似乎在老化的中樞神經系統，促使神經纖維和突觸的損傷。而德國符茲堡大學的研究，則發現了後天免疫系統的作用。

參考資料：https://www.news-medical.net/news/20210504/Certain-immune-cells-can-cause-damage-to-the-aging-nervous-system-study-finds.aspx
原始論文：https://www.nature.com/articles/s43587-021-00049-z

(編譯/劉馨香)