近日，德國明斯特大學(University of Münster)的醫學團隊，針對細菌性肺炎的研究發現，血小板在肺炎時白血球所引發的免疫反應中，扮演不可或缺的角色，其與調節性T細胞(regulatory T cell)的結合，更是讓發炎得以緩和的關鍵。該研究5月20日發表在期刊《Journal of Experimental Medicine》。

肺部開始發炎時，與其他器官的反應一樣，會由血液中的血小板和白血球中數量最多的嗜中性球開始作用，不過，在發炎反應中，血小板確實的作用機制仍是未知的。

本次研究團隊則首次發現，肺炎過程中，血管內的血小板會與調節性T細胞結合，且這項結合，是T細胞與血小板一起遷移到發炎部位所必需的。

他們發現，T細胞與血小板到達發炎部位後，會再共同分泌抗發炎的訊號——IL-10和TGFβ，這些物質可「重新編程」(reprogram)在肺部的巨噬細胞。

巨噬細胞扮演直接將病原體吞噬、清除的角色，因此，接著體內的分子訊號也會讓嗜中性球停止進入發炎部位，以幫助發炎情況消退，防止進一步的組織損傷。

該論文第一作者，明斯特大學附設醫院的醫師Jan Rossaint表示，臨床上在治療急性呼吸衰竭患者時，他們會採用各種支持性照護來輔助肺功能，同時以抗生素對抗病原體，然而，目前仍缺乏直接針對病因，或調節肺部發炎情況進展的治療選擇。

因此，這項針對肺炎免疫反應的研究，可說提供了開發新穎抗發炎治療的基礎。

研究團隊也將進一步探索這項在小鼠體內觀察到的免疫機制，是否也會發生在人類身上，並進而尋找新的療法。

參考資料：

1.https://rupress.org/jem/article-abstract/218/7/e20201353/212168/Platelets-orchestrate-the-resolution-of-pulmonary?redirectedFrom=fulltext

2.https://www.news-medical.net/news/20210602/New-insight-into-how-platelets-help-resolve-bacterial-lung-inflammation.aspx

(編譯/巫芝岳)