今(9)日，陽明交大發表的一項研究證實，空氣中的懸浮微粒會「開啟」人體細胞接受新冠病毒的通道，因而提高染疫風險；並提出以藥物抑制細胞激素「介白素-8」(IL-8)的通道分泌，就能進而減少感染與重症風險。該研究發表於期刊《Particle and Fibre Toxicology》。

陽明交大急重症研究所所長許瀚水及其研究生李欣烜，以及中國醫新藥開發研究所教授洪士杰的團隊，透過動物實驗，證實空氣中的懸浮微粒(PM)，會提高細胞膜表面兩項新冠病毒感染的受體和蛋白酶——ACE2、TMPRSS2的表現量。

研究團隊過去也證實，懸浮微粒會刺激巨噬細胞分泌細胞激素，引發體內發炎反應加劇肺纖維化。本次研究團隊也在動物實驗中發現，只要能剔除分泌細胞激素的基因，就能降低ACE2與TMPRSS2表現量。

由於ACE2與TMPRSS2本來就會表現在肺泡組織中，但研究團隊比較肺纖維化病患與健康民眾的肺組織切片後，發現肺纖維化的病患比一般健康民眾，在肺泡組織中大量表現這兩種蛋白，因此懷疑空氣汙染是開啟細胞受體的元兇。

因此，他們經由動物實驗，將小鼠以氣管注射直接注入懸浮微粒後，發現無論是肺纖維化的小鼠或是正常小鼠，肺泡組織都有ACE2與TMPRSS2大量表現的傾向，尤其是已經肺纖維化的小鼠更有高度表現的情形，證實了空氣懸浮微粒與開啟新型冠狀病毒感染通道之間的關聯。

國內外已有多項研究發現空氣汙染與染疫之間的關聯性，但因果關係不明，以至於無法對症下藥。

目前國際研究提出IL-8與新型冠狀肺炎重症的預後有關。研究團隊也同時發現，只要用藥物抑制巨噬細胞分泌IL-8的通道，就能降低ACE2與TMPRSS2的表現，進而減少新型冠狀肺炎的感染與重症風險。

此研究不僅證實空汙與新冠肺炎的關係，同時也驗證了治療方法。

(報導/巫芝岳)