今(20)日，陽明交通大學宣布，其與台北馬偕醫院和美國團隊合作的研究，發現了一項細胞衰老的基因與分子機轉——構成細胞骨架之一的「切絲蛋白-1 」(cofilin-1)，是造成老化細胞形狀擴張的關鍵，且該蛋白若被剔除，會減緩細胞老化現象。這項研究已發表在期刊《Aging Cell》。

該研究團隊透過比較人類和動物的年輕與老化細胞，發現比起年輕細胞，老化細胞有更多的「應力纖維」，細胞型態也較大。

他們接著從17個構成細胞骨架的「肌動蛋白」(actin)中，發現磷酸化後的切絲蛋白-1，會影響細胞內肌動蛋白的聚合與解聚速率，最終造成老化細胞出現形狀擴張的現象，

研究人員也發現，利用基因編輯技術剔除(knock-out)切絲蛋白-1後，可減少老化細胞的型態變化。

陽明交大表示，細胞老化是一個不可逆的過程；細胞老化在生物學上的特徵，是染色體端粒結構逐漸耗損、細胞增生速率逐漸下將，以及細胞型態逐漸扁平擴大，「型態改變」也是細胞老化最直觀的特徵之一。這些老化的細胞老而不死，繼續留在生命體內，讓我們逐漸老化甚至凋零。

陽明交大生物醫學影像暨放射科學系教授李易展表示，切絲蛋白-1在哺乳動物細胞中很常見。

在動物模型中，他們觀察到切絲蛋白-1會在腦、肺、肝、腎的訊息傳導路徑中，調控p27kip1基因表達；當切絲蛋白-1被抑制時，不僅減少細胞型態改變，也會減緩p27kip1所引發的衰老細胞週期停滯現象。

李易展說，除了自發性老化，切絲蛋白-1也可在一些氧化壓力或是致癌基因誘發的老化細胞中被偵測到。

基於該研究結果，李易展表示，他們也將其用於中草藥萃取物的篩選，發現確實有部分藥物可抑制老化細胞與小鼠組織切絲蛋白的量，並降低老化標記表現。這部分結果已發表於《Scientific Reports》，並已取得國內專利，同時正申請美國、日本及中國專利中。

(報導/巫芝岳)