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由普林斯頓大學研究人員發現分泌蛋白Tinagl1抑制了兩種導致三陰性乳癌(TNBC)侵襲性和抵抗治療的途徑。此機制是透過Tinagl1阻斷整合素(Integrin)/FAK和EGFR這兩種途徑，使癌症逃避治療的補償機制被抑制。相關研究日前已發表在《Cancer Cell》期刊上。
三陰性乳腺癌是一種高度侵襲的癌症，佔所有乳腺癌病例的12％至17％。三陰性乳腺癌患者俱有高複發率和較少的治療選擇以及癌症對治療產生抗性的可能性。這也導致患者整體預後較差。
來自普林斯頓大學研究人員發現Tinagl1抑制了兩種主要途徑，使三陰性乳癌侵襲性和抵抗治療的能力下降，研究人員表示，這兩種途徑的分子是相互關聯的，首先Tinagl1透過阻斷腫瘤促進蛋白作用的表皮生長因子受體（EGFR）來抑制癌症。
透過Tinagl1阻斷整合素(I...
