由腫瘤學領域的領先研究者Padmanee Sharma和2018年諾貝爾獲獎者Jim Allison領軍發表在《PNAS》最新研究指出，在胰臟導管腺癌(PDAC)中發現腫瘤結構中的基質區域其免疫檢查點蛋白-T細胞活化的V結構域免疫球蛋白抑制因子(VISTA)有高的水平表達，對比PD-1/PD-L1 pathway，有潛力做為免疫治療新靶點。

近年來，免疫檢查點療法（ICT）改變了癌症治療方法；然而，不同腫瘤類型的治療反應並不一致。腫瘤微環境(TME)扮演免疫檢查點療法反應的關鍵角色；因此，了解免疫檢查點療法敏感和免疫檢查點療法抗腫瘤類型之間的免疫浸潤(immune infiltration)差異，將有助於製定有效的治療策略。

胰腺癌是最致命的癌症之一，胰腺癌患者的5年生存率為7％或更低。目前通過阻斷T細胞上的PD-1和CTLA-4來對癌症進行免疫攻擊的免疫檢查點抑製劑對治療胰腺癌是無效的。

因此由MD安德森癌症中心和Padmanee Sharma以及Jim Allison領軍的研究團隊使用Nanostring基因分析、免疫組織化學染色和其他方法來分析許多未經治療的原發性或治療轉移性PDAC病例的免疫細胞浸潤和特徵表達，並與免疫檢查點敏感的黑色素瘤做比較。

黑色素瘤與胰臟癌在腫瘤與基質中腫瘤微環境免疫浸潤的分布。(圖片來源:PNAS)

然而挑選黑色素瘤是因為腫瘤結構的差異影響，胰腺癌的腫瘤結構屬於基質高密度的組成，由非惡性細胞構成，而黑色素瘤位於光譜的另一端，為基質密度最小。胰腺腫瘤由30％的惡性細胞和70％的基質組成，而這些比例在黑色素瘤腫瘤中則相反。

這聽起來似乎不合理，黑色素瘤具有較多惡性細胞，應該比較惡性...