美國時間2月26日，由英國諾丁漢大學(University of Nottingham)組成的跨國合作研究團隊發現， Aurora-related kinase 1(ARK1)是影響瘧原蟲紡錘體(spindle)生成以及有絲分裂的關鍵蛋白，當ARK1表現降低時，會造成瘧原蟲紡錘體生成受阻、著絲點(kinetochore)分離異常，以及有絲分裂失敗。未來有望開發出靶向瘧原蟲ARK1的藥物，透過干擾瘧原蟲的有絲分裂來阻斷瘧疾傳播。研究結果已發表於《Nature Communications》。

瘧疾是由瘧原蟲(Plasmodium spp.)感染所引起的疾病。與人類細胞不同，瘧原蟲擁有特殊且複雜的生長與增殖機制。因此，深入了解這些寄生蟲如何分裂與繁殖，對於尋找阻止瘧疾傳播的方法至關重要。

先前研究發現，瘧原蟲會編碼三種有絲分裂調控蛋白：ARK1、ARK2與ARK3，其中，ARK1在紡錘體的組成中扮演重要的角色，可促使新的寄生蟲細胞順利形成。

研究團隊透過蛋白質定位、功能分析與分子間交互作用分析ARK1在伯式瘧原蟲(P. berghei)與惡性瘧原蟲(P. falciparum)中裂殖生殖與雄性配子生成的影響。接著，研究團隊使用高解析度即時細胞影像與擴增顯微技術進行研究，發現ARK1不僅是細胞內側微管組織中心(microtubule organising centre, MTOC)與紡錘體形成的重要因子，也能調控著絲點並推動有絲分裂的進程。

研究團隊進一步降低ARK1的表現，發現瘧原蟲不僅無法建立正常的紡錘體結構，亦會出現著絲點分離異常，導致核分裂(karyokinesis)與細胞質分裂(cytokinesis)失敗，使瘧原蟲生命週期被嚴重干擾，既無法在人體內發育，也無法在蚊子體內成熟，從而有效阻斷瘧疾傳播所需的感染鏈。

這項研究證實ARK1能調控紡錘體生成、核分裂及細胞質分裂，且瘧原蟲內的Aurora複合體與人類細胞中的對應系統存在顯著差異，此差異也為開發藥物提供了潛在優勢，未來有望開發出靶向瘧原蟲ARK1的藥物，藉由干擾瘧原蟲的生命週期，來阻斷瘧疾的傳播。

資料來源：https://www.sciencedaily.com/releases/2026/03/260304184221.htm

(編譯/實習記者 康育華)