美國時間16日，中國人民解放軍陸軍軍醫大學第一附屬醫院教授卞修武團隊，透過大體病理解剖揭開新冠肺炎(COVID-19)的病理機制，研究指出，新冠病毒會在各生理屏障(physiological barriers)處，劫持單核球、巨噬細胞以及血管內皮細胞，作為入侵人體的入口，且新冠病毒感染的器官比SARS更廣泛，擴及主動脈、食道、甲狀腺、睪丸和子宮。該研究發表於《Cell Research》。
 
目前，眾所皆知重症新冠肺炎常伴隨肺部和其他器官功能障礙，但對於新冠病毒(SARS-CoV-2)的器官趨性(organotropism)與病毒進入人體後的傳播尚未知。
 
研究團隊對來自中國武漢的26具大體進行病理解剖，平均年齡為67.5歲，從新冠症狀出現到死亡平均時間為38.5天，有70.9%的患者都具有慢性疾病，主要死亡原因包含嚴重肺部損傷、肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)、動脈瘤破裂和心血管疾病。
 
研究團隊發現，重症患者在症狀出現後長達15至67天間，重症患者的肺部與肺外多個器官中都檢測到新冠病毒，根據患者的器官趨性和病理特徵可將新冠肺炎分為，病毒性肺部感染型與全身性感染型。
 
特殊的是，有兩名患者死亡時，肺部並未驗出新冠病毒RNA，但在消化道和皮膚上則驗出具新冠病毒RNA，兩名患者均未出現典型的新冠肺炎症狀，而是死於擴張型心肌病變(dilated cardiomyopathy)和感染性心內膜炎(Infective endocarditis)所引起的心衰竭，或死於麴黴菌(Aspergillus)感染引起的呼吸衰竭。
 
值得注意的是，研究人員發現，具有新冠病毒RNA的器官數量和肺部中的病毒RNA數量相關，代表若肺部病毒量較高有助於病毒傳播全身。此外，與先前SARS相比，新冠肺炎感染的器官更為廣泛，擴及主動脈、食道、甲狀腺、睪丸和子宮，這是以往在SARS患者中沒有看到過的。
 
研究人員也觀察到患者死後的肺部變化，在呼吸衰竭、透過呼吸器供氧的新冠肺炎患者中，發現其肺泡或細支氣管中黏液阻塞，與動脈血氧分壓濃度呈負相關，代表低血氧時會使黏液增加，造成呼吸器供氧效果不佳。
 
全身性感染的患者，在肺部的血氣屏障(blood-air barrier)、生殖細胞的血睪丸屏障(blood-testis barrier)、腎絲球的過濾屏障( Filtration barrier )中的單核球(monocytes)、巨噬細胞(macrophage)、血管內皮細胞裡均檢測到新冠病毒。長期重症的患者其肺部細胞增殖減少、病毒RNA量下降與肺部明顯纖維化。
 
肺部和其他器官中永久性地存在新冠病毒和組織損傷顯示，病毒直接入侵是導致重症的致病機轉。新冠病毒可能會在各生理屏障(physiological barriers)處，劫持單核球、巨噬細胞以及血管內皮細胞，作為入侵人體的入口。
 
該研究還描繪了感染新冠病毒的全身病理特徵，為新冠肺炎的新療法發展提供了啟示。
 
參考資料：https://www.nature.com/articles/s41422-021-00523-8#Tab1

(編譯/李林璦)