近(2)日，美國喬治亞州立大學(Georgia State University)在《Cell Reports》發表研究，首次揭露在大腦深處神經元活動與血流之間的關係，以及大腦如何受到鹽份攝入的影響。研究發現，攝入鹽分會使下視丘活躍，此時該區域血流量反而減少，造成缺氧的微環境。

通常當神經元活躍時，該區域血流量會迅速增加，這種關聯性稱為神經血管耦合(neurovascular coupling)或是功能性充血(functional hyperemia)，由大腦中的小動脈擴張而形成。

然而，過去對神經血管耦合的研究，僅限於大腦的表層區域，科學家們主要研究對於如視覺或聽覺等來自環境的感官刺激，大腦皮質的血流如何變化。至於同樣的原理是否適用於，大腦深層區域應對身體本身產生的刺激，即所謂的內在體感(interoceptive)訊號，科學界則知之甚少。

喬治亞州立大學神經科學教授Javier Stern領導了一支跨領域團隊，結合手術技術和最先進的神經影像技術開發出一種新方法，以研究大腦深層的下視丘血流量如何隨著鹽的攝入而變化。

Stern說：「我們選擇研究鹽，是因為身體需要非常精確地控制鈉含量。」身體維持適當的鹽濃度一部分是透過活化下視丘神經元，促進合成與釋放血管加壓素(vasopressin)。

與大腦表層的現象不同，研究發現，隨著神經元在下視丘中被活化，血流量反而會減少，產生局部缺氧的微環境，研究團隊將這種現象稱為「反向神經血管耦合」。

研究團隊還觀察到其他差異：在大腦表層，血管對刺激的反應是非常局部的，且擴張速度很快；而下視丘的反應則是瀰漫性的，速度緩慢。

Stern表示，「當我們吃很多鹽時，鈉含量會保持升高一段時間。我們相信缺氧是一種機制，可以讓神經元長時間維持活躍，加強其對於鹽分刺激的反應能力。」

這項發現引出了關於高血壓如何影響大腦的有趣問題，有50%到60%的高血壓被認為是鹽依賴型的，也就是由攝入過量鹽分所引發。研究團隊計劃在動物模型中研究此「反向神經血管耦合」機制，以確認它是否促使產生鹽依賴性高血壓的病理學。

Stern說：「如果長期攝入大量鹽分，血管加壓素神經元會過度活化。這種機制導致過度缺氧，可能進而導致大腦組織損傷。如果我們能更加理解此過程，就可以設計出新的標靶以阻止這種依賴缺氧的活化，也許能改善鹽依賴型高血壓患者的預後。」

參考資料：https://www.sciencedaily.com/releases/2021/11/211111154256.htm
論文：https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(21)01398-X

(編譯/劉馨香)