美國時間25日，日本筑波大學(University of Tsukuba)的研究發現，在快速動眼期睡眠(rapid eye movement, REM)時，小鼠腦部的微血管血流量增加，對於氧氣、營養的輸送和廢物的清除很重要，更進一步發現此機制與腺苷酸A2A受體(adenosine A2A receptor)有關，未來有望了解睡眠與神經退化性疾病的關聯。該研究發表於《Cell Reports》。
 
快速動眼期睡眠也稱做矛盾睡眠(paradoxical sleep)，這階段的腦波型態非常近似於階段一(淺睡)，腦部的活動很活躍，伴隨著眼皮下眼球快速的活動，但核心肌群的肌力是喪失的、身體處於癱軟的狀態。這時候若是被喚醒，常常會表示剛剛正在作夢。
 
研究人員利用螢光染料，使腦血管可運用雙光子顯微鏡(two-photon microscopy)直接觀察非麻醉小鼠大腦新皮質(Cerebral Neocortex)中，微血管裡的紅血球。
 
研究人員還測量了大腦中的腦電活動(electrical activity)，來辨識小鼠的快速動眼期睡眠、非快速動眼期睡眠和清醒狀態，並觀察三種狀態之間的血流差異。
 
研究人員發現，在快速動眼期睡眠時，大量紅血球通過腦部微血管，但是在非快速動眼期睡眠和清醒狀態時，血流則沒有差別，顯示快速動眼期睡眠是一種獨特的狀態。
 
接著，研究人員擾亂了小鼠的睡眠，使小鼠產生快速動眼期反彈(REM rebound)的睡眠現象，這現象會讓快速動眼期所花費的時間比平時睡眠更長。研究人員觀察到，在快速動眼期反彈期間，小鼠的大腦血流量也同步增加，顯示血流量與快速動眼期的強度有關。
 
但是，當研究人員在沒有腺苷酸A2A受體的小鼠上進行相同的試驗，結果發現缺乏腺苷A2A受體的小鼠，在快速動眼期的血流量增加較少，其在快速動眼期反彈的期間也是同樣血流量增加較少。(編按：腺苷酸A2A受體會被咖啡因抑制而讓人體保持清醒。)
 
筑波大學國際統合睡眠醫科學研究機構(WPI-IIIS)教授Yu Hayashi表示，這些結果顯示，在快速動眼期睡眠期間，腺苷酸A2A受體可能負責調控大腦中的血流量變化。
 
大腦血流量減少和快速動眼期睡眠減少與阿茲海默症的發展有關，大腦中廢物的累積是造成阿茲海默症的原因之一，而快速動眼期睡眠期間增加大腦微血管血流量可以清除大腦中的廢物，因此，未來研究腺苷酸A2A受體的機制或許可成為阿茲海默症等疾病的新療法。
 
參考資料：https://www.sciencedaily.com/releases/2021/08/210825113638.htm
 
(編譯/李林璦)