美國時間11月25日，麻省理工學院(MIT)與哈佛醫學院(Harvard Medical School)的研究團隊發現，在動物界中，個體生病時介白素-1β (interleukin-1β)會與腦部背縫核(dorsal raphe nucleus, DRN)神經元上的受體IL-1R1結合，啟動神經迴路，引發個體社交退縮(social withdrawal)的行為，但並不會引發嗜睡或遲鈍等「精神萎靡」狀態。研究結果發表於《Cell》。

生病的動物會出現生理症狀以外的行為改變，例如食慾下降、活動力降低與社交退縮等。在個體生病期間出現的社交退縮行為可以透過隔離生病個體、降低病原傳播給其他個體，來維持群體的整體健康，而被認為有演化上的好處，然而其背後的分子與神經機制至今仍不清楚。

研究人員將21種不同的細胞激素(cytokines)注射進小鼠腦中，發現IL-1β會造成與注射LPS來模擬細菌感染相同的社交退縮。

研究人員在腦部背縫核發現一群神經元族群(IL-1R1^DRN)，這些可表現IL-1R1的細胞集中在產生血清素的神經元上，當研究人員活化這些神經元、或個體出現全身性發炎時，小鼠會出現社交退縮，並獨立於生病所引起的低活動(hypoactivity)現象。

接著，研究人員使用光遺傳學(optogenetics)以光控制神經元活動，證明只要活化DRN投射到中間外側隔膜(intermediate lateral septum)的神經纖維，就足以引發社交退縮。研究人員也在暴露於沙門氏菌(Salmonella)的感染模型小鼠中確認了相同現象，凸顯IL-1β在全身性免疫活化後，促發社交迴避行為的關鍵作用。

除此之外，透過在動物群體中監測社交行為，研究人員進一步證明IL-1R1^DRN神經元會在個體生病期間主動驅動「自我施加」的社交隔離，並出現「自願性社交抽離」的行為。

這項研究顯示，生病時出現的社交退縮並非嗜睡等生理不適所「被動」帶出的副作用，而是由免疫系統與腦部之間的訊號傳遞所驅動、個體自我選擇並「主動」調控的行為，並凸顯了IL-1R1^DRN神經元是驅動這些行為適應中的關鍵角色。

資料來源：https://www.biocompare.com/Life-Science-News/622994-Study-Reveals-Role-of-Immune-System-in-Driving-Social-Withdrawal-When-Sick/

(編譯/實習記者 康育華)