近(11)日，瑞典卡羅林斯卡學院醫學系(Karolinska Institutet Department of Medicine, Huddinge)研究團隊，首次發現幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)中的一種CagA蛋白能阻止多種大腦類澱粉蛋白(amyloid)的形成，有望為阿茲海默症、帕金森氏症及第二型糖尿病等疾病帶來新的治療策略。研究結果已發表在《Science Advances》期刊。
 
科學家已證實錯誤折疊的蛋白質會在體內形成斑塊，並影響其他蛋白質的折疊，進而導致阿茲海默症、帕金森氏症及第二型糖尿病等多種嚴重疾病，但如何有效治療或減緩這類疾病的進程，至今仍是醫學領域的一大挑戰。
 
在這項研究中，研究團隊發現，幽門螺旋桿菌所分泌的CagA蛋白具備干擾類澱粉堆積形成澱粉樣纖維的潛力。
 
團隊經由螢光標定動力學、電子顯微鏡與核磁共振(NMR)影像等技術，發現CagA蛋白在人體內，即使在極低濃度下，仍能針對纖維形成過程的不同階段發揮作用，有效抑制多種與疾病相關的類澱粉沉積，包括阿茲海默症與帕金森氏症核心蛋白，如類澱粉β蛋白(amyloid-beta)、Tau蛋白以及α-突觸核蛋白(alpha-synuclein)。
 
除此之外，研究人員還發現，CagA不僅會和人類蛋白結合，當研究人員利用CagA處理細菌時，發現其生物膜(biofilm)的密度與穩定性皆顯著下降。
 
該研究的通訊作者、胡丁格醫學部首席研究員Gefei Chen表示，接下來他們會持續研究CagA與各種蛋白質的互動機制，並探討其是否能作為細菌感染與神經退化性疾病的治療新選擇。
 
資料來源：https://news.ki.se/protein-from-bacteria-appears-to-slow-the-progression-of-alzheimers-disease
       
(編譯/實習記者 康育華、責任編輯 彭梓涵)