《Nature》子刊:貧血蛋白FANCD2可幫助CRISPR-Cas9提高基因編輯效率

撰文記者 彭梓涵
日期2018-08-03
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貧血蛋白FANCD2可幫助CRISPR-Cas9提高基因編輯效率。(圖片來源:網路)

日前科學家進行的一項研究揭示了Fanconi貧血機制在CRISPR-Cas9的應用上。研究團隊採用CRISPR干擾(CRISPRi)的技術,進行超過2000個感興趣的基因使其靜默。結果發現FANCD2蛋白長期定位於Cas9誘導的DNA雙鏈斷裂位點,可調節基因組編輯作用,提高基因編輯的成功率。其研究成果日前已發表於《Nature Genetics》期刊上。

目前CRISPR-Cas9基因編輯技術,是透過兩種DNA修復機制來進行,第一種是當Cas9進行切割時,將通過非同源末端連接(Non-homologous End Joining ,NHEJ),來修復雙股DNA斷裂。之所以是非同源性,是因為斷裂的兩段是被直接接上, 而非使用一個同源的模板。

第二種是透過同源定向修復(Homology-directed repair,HDR)修復DNA,這是一個由精準模板引導的相對複雜的脫氧核糖核酸過程,使設計一段相似的 DNA 片段來置換染色體上的一段 DNA。

當基因組編輯後會使標靶DNA雙鏈斷裂(DSB)因此啟動非同源互換型 DNA 修復機制或進行同源互換 DNA 修復機制,這個過程往往造成...