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過去學界普遍認為，巴金森氏症是因為腦內某些細胞的死亡、導致多巴胺(dopamine)分泌減少，使得大腦活動異常、出現巴金森氏症的退化病徵。然而，根據美國洛克菲勒大學的研究團隊在近期《Cell Stem Cell》上的發表文章，巴金森氏症患者的神經元可能並沒有死亡，只是進入停止運作的衰老狀態，甚至還會進一步釋放出發炎分子、影響鄰近腦細胞的運作，如同散布衰老的「殭屍細胞」。
這份研究是由洛克菲勒大學教授Paul Greengard研究團隊與紀念史隆·凱特琳癌症研究中心(Memorial Sloan Kettering)合作進行。他們將目光聚焦在一種與巴金森氏症相關、在多巴胺神經元中存在的蛋白質──稱為SATB1。
研究團隊首先在培養皿中將人源幹細胞培養成多巴胺神經元，再透過基因工程將它們的SATB1基因加以靜默(silencing)。結果發現，這些SATB1基因被靜默的神經元，會釋放出發...
