昨(28)日，由美國辛辛那提大學(University of Cincinnati)領導，與瑞典卡洛林斯卡研究所(Karolinska Institute)合作的研究發現，阿茲海默症可能是因為可溶性β澱粉樣胜肽(amyloid-beta peptide)減少，而不是澱粉樣斑塊累積造成的。研究成果有助於開發阿茲海默症新療法。研究刊登於《The Lancet》旗下的《EClinicalMedicine》。
 
研究團隊從阿茲海默症腦神經影像計畫(Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, ADNI)的受試者中，挑選出約600名大腦中有澱粉樣斑塊的人，分析他們的大腦掃描影像和脊髓液。
 
研究比較認知功能正常者與具有認知障礙者，其大腦中斑塊數量與胜肽量的差異，發現無論大腦中的斑塊數量多少，當受試者的胜肽量高，則認知功能正常。
 
研究還發現，澱粉樣胜肽的含量愈多，海馬迴體積也愈大，而海馬迴是大腦中對於記憶功能最重要的區域。
 
美國食品藥物管理局(FDA)日前(6月7日)才剛核准18年來首個阿茲海默症新藥aducanumab，為消除澱粉樣斑塊的單株抗體。然而，此篇論文通訊作者暨辛辛那提大學加德納神經科學研究所(Gardner Neuroscience Institute)教授Alberto Espay說，「認知障礙的成因可能是可溶性澱粉樣胜肽減少，而不是澱粉樣斑塊沉積。斑塊是結果不是原因。」β澱粉樣胜肽需要保持原始、可溶性的型態，以維持大腦健康。
 
論文提到，隨著年齡增長，大多數人都會出現澱粉樣斑塊，但只有少數人會發展為失智症(dementia)。具體來說，有60%的85歲者，大腦中有澱粉樣斑塊，不過只有10%患有失智症。
 
研究團隊正在將此研究成果於動物模型上測試，希望開發出阿茲海默症的新療法。Espay表示，新療法可能為補充可溶性澱粉樣胜肽至正常水準，以維持大腦健康，並同時抑制蛋白沉積形成斑塊。
 
參考資料：https://www.news-medical.net/news/20210628/Alzheimers-symptoms-could-be-due-to-decline-in-brain-protein-not-accumulation-of-amyloid-plaques.aspx
原始論文：https://www.news-medical.net/news/20210628/Alzheimers-symptoms-could-be-due-to-decline-in-brain-protein-not-accumulation-of-amyloid-plaques.aspx
 
(編譯/劉馨香)