結核桿菌是引起結核病的主因,該研究旨為開發新的治療靶點,了解細菌蛋白質與人體細胞互相作用的分子機制。研究人員利用結核桿菌或無毒性細菌感染巨噬細胞(macrophage),進行比較並觀察細胞反應。
結果發現,受結核菌感染的細胞中,一群稱為發炎體(inflammasome)的蛋白複合物被限制,而受無毒細菌感染的細胞表現正常。發炎體功能為檢查細胞內部病原體的存在,並發出訊號以啟動免疫反應。
接著,研究人員發現,一種稱作PknF的特定基因會限制受感染宿主細胞的發炎體反應。研究領導人之一的Volker Briken表示,該基因的功能是調節脂質的生產和分泌,所以目前認為細菌可能以某種方式改變脂質分泌,影響發炎體。
研究團隊表示,這種基因抑制免疫系統的機制尚未明瞭,也是未來的研究內容。如果將來能夠證明,抑制發炎體會使結核菌的感染力增強,PknF基因就有機會成為治療結核病的藥物優良靶點。
參考資料: https://www.latestly.com/agency-news/science-news-study-finds-surprising-new-way-on-how-tuberculosis-suppresses-immunity-2699325.html
(編譯/實習記者 蕭宇軒)