12月22日，美國國家衛生研究院(NIH)旗下眼科研究所(NEI)的科學家，利用3D生物列印方式，成功建立造成老年性黃斑部病變(AMD)的外層血液-視網膜屏障(oBRB)模型，進一步研究並發現AMD疾病進展機制。相關研究已發表在《Nature Methods》期刊上。
 
老年性黃斑部病變是失明的主要原因之一，其發生原因則是因為視網膜色素上皮(RPE)、布魯赫膜(Bruch membrane)、脈絡膜微血管(choriocapillaris)，產生的外層血液-視網膜屏障(oBRB)。
 
布魯赫膜主要會調節脈絡膜微血管和視網膜色素上皮之間的養分和廢物交換，但在AMD中，布魯赫膜外會出現大小不一的脂蛋白沉積物—隱節(drusen)，阻礙其功能。隨著時間累積的影響，視網膜色素上皮細胞被分解，便會導致光感受器退化和視力喪失。
 
但因為目前缺乏生理相似的人類oBRB模型，研究人員對AMD的發生起源與進展到晚期乾溼階段AMD的機制所知甚少。
 
因此NEI科學家，以可降解的生物支架為基底，在其上3D列印三種未成熟類型的脈絡膜細胞，包括：內皮細胞、血管周邊細胞(pericyte)、纖維母細胞，約42天後，這些細胞成功發育成的3D-BRB組織，經組織分析與遺傳功能測試，已證明與人類的oBRB相似。
 
接著研究人員在3D-BRB模型中，進行壓力誘發，研究發現，3D-BRB模型產生的補體會觸發乾性AMD表型產生，而穩定化的HIF-α或STAT3基因過度表現，會誘導脈絡膜微血管生成並發展成第一型濕性AMD。
 
研究團隊表示，目前的研究還處於初期階段，他們正在優化內皮細胞、血管周邊細胞、纖維母細胞的混合比例，此外也會添加更多類型的細胞，如免疫細胞，以更好地再現眼科病理組織。他們也期望此組織模型可轉化更多潛在的療法。
 
資料來源：https://www.nih.gov/news-events/news-releases/nih-researchers-use-3d-bioprinting-create-eye-tissue

(編譯/彭梓涵)