美國時間29日，德克薩斯大學(The University of Texas)的科學家Subhrangsu Mandal發現，阿斯匹靈(aspirin)可透過抑制吲哚胺雙加氧酶(indoleamine dioxygenase, IDO)，減緩色胺酸(tryptophan)分解成犬尿氨酸(kynurenine)的速率，進一步減緩發炎與免疫反應。該研究在美國生物化學和分子生物學學會年會Discover BMB上發表。

阿斯匹靈為一種非類固醇抗發炎藥，於1800年上市銷售，是目前全球用途最廣泛的藥物之一，但科學家們尚未了解其詳細的作用機制與細胞標靶。

目前，科學家只知道阿斯匹靈會抑制環氧酶酵素(cyclooxygenase enzymes)或環氧化酶(COX)，而COX家族中的COX-2是在發炎時才被誘導出來的酵素。

研究發現，阿斯匹靈可以控制發炎期間細胞激素(cytokine)的轉錄因子表現量，且同時影響與發炎和免疫反應密切相關的其他炎症蛋白與非編碼RNA。

Mandal表示，阿斯匹靈透過抑制IDO或其相關酶，減緩色胺酸分解成犬尿氨酸的速率。研究指出，色胺酸代謝是發炎與免疫反應的核心角色。

研究顯示，阿斯匹靈在發炎期間下降吲哚胺2,3-雙加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase 1, IDO1)的表現量，與犬尿氨酸的產生。

Mandal指出，由於阿斯匹靈是一種COX抑制劑，因此，發炎過程中COX和IDO1間可能會相互影響。

研究團隊表示，IDO1是免疫療法的重要標靶，可透過免疫系統尋找並摧毀癌細胞，且免疫療法是治療癌症的方法之一。

由於COX抑制劑可在發炎期間調節COX-IDO1途徑，因此，研究團隊預測COX抑制劑有望作為免疫療法的藥物。

研究團隊指出，目前正開發一系列調節COX-IDO1的小分子，未來希望能作為抗炎藥與免疫治療劑。

阿斯匹靈可用於治療疼痛、發燒與炎症，據統計，美國有2,900萬人每天服用阿斯匹靈來降低罹患心血管的風險。

具先前研究顯示，長期使用阿斯匹靈會導致不良副作用的產生，比如說內出血、器官受損，因此，深入了解阿斯匹靈的作用機制才能開發出副作用更少，且更安全的藥物。

參考資料：https://bioengineer.org/new-insights-into-an-old-drug-scientists-discover-why-aspirin-works-so-well/

(編譯/實習記者 楊雅涵)