美國時間9月10日，哥倫比亞大學神經科學團隊發現了一個可調控進食行為的「大腦開關」——終紋床核(bed nucleus of the stria terminalis, BNST)。當BNST被活化時，小鼠即使處於飽食狀態，仍會持續且不擇食物的進食；相反的，當BNST被抑制時，小鼠即便飢餓仍會拒絕進食。研究結果已發表在《Cell》。

進食行為受到十多個腦區共同影響，這些腦區會彙整飢餓程度、營養程度與感官愉悅等多重因素，進而決定我們對特定食物的渴望與實際攝取。2019年的研究提出，多種外界刺激可能匯入BNST，然而，整體控制食慾的腦內機制仍未完全釐清。

研究團隊於是追蹤動物對甜味刺激時被活化的神經元。他們發現在中央杏仁核與下視丘中存在有能感應甜味的神經元，且這些神經元的軸突分支與會連到BNST。

接著，研究人員嘗試將BNST神經元沉默，發現小鼠即使飢餓也會對糖失去興趣，進食大幅減少；而在小鼠剛吃飽時再刺激BNST，小鼠則會吞下平時不會主動攝取的水分、鹽類、脂肪、苦味食物甚至塑膠顆粒，進一步確認了BNST像是一個可雙向調控的「進食開關」，能整合多種訊號來驅動或抑制進食行為。

除此之外，研究人員發現在透過化療藥物抑制食慾的小鼠上，若活化BNST神經元能幫助維持體重；相對地，若抑制BNST神經元則會降低進食。

接著研究人員也利用減重藥Wegovy與Ozempic的主要成分semaglutide治療肥胖小鼠，結果成功促使體重下降，進一步研究分析發現，semaglutide的治療路徑似乎會經過BNST神經元中的一個子群。

不過，由於Semaglutide在人體常引發噁心等副作用，與其在腦幹相關受體的作用有關。這項研究結果顯示，若能讓藥物繞過腦幹，改而鎖定BNST路徑，或許可避免這些不良反應的發生。

這項研究說明了體內狀態如何調整感官反應，並將終紋床核定義為「進食腦旋鈕」，同時也確認GPL-1受體促效劑(GLP1R agonists)的可能作用位點。未來有望發展調控BNST神經元活性為核心的療法，協助沒有食慾的人進食或抑制過度飲食。

資料來源：https://www.nature.com/articles/d41586-025-02871-6

(編譯/實習記者 康育華)