人體如何自然抑制發炎？美國時間1月16日，倫敦大學學院(University College London)研究團隊發現，一種小型脂質分子epoxy-oxylipins能調節免疫反應，防止特定中間型單核球(intermediate monocytes)過度累積，避免組織損傷與病程惡化。研究亦指出，透過藥物提升體內epoxy-oxylipins，加速疼痛緩解並減少有害發炎細胞的生成，顯示此天然抗炎路徑具有可被藥物強化的治療潛力。研究結果已發表於《Nature Communications》。

發炎是人體重要的防禦機制，可保護人們免於感染與受傷。但若發炎反應持續失控，可能導致關節炎、心臟病與糖尿病等嚴重疾病。

過去動物研究證實，epoxy-oxylipins可能具有抗發炎與止痛的效果，然而，與組織胺或細胞激素等較為人熟知的發炎訊號不同，epoxy-oxylipins屬於較少被研究的生理路徑，其在人體內的角色尚未明確。

研究人員將少量經紫外線殺死的大腸桿菌(E.coli)注射進健康受試者的前臂，誘發包含疼痛、紅腫、發熱等類似感染或受傷的暫時性發炎反應。接著，受試者被分為預防組(prophylactic arm)與治療組(therapeutic arm)，分別在發炎開始前2小時與發炎開始後4小時接受GSK2256294藥物治療。

GSK2256294為一種可溶性環氧化物水解酶(sEH)抑制劑，可阻斷sEH的酵素活性，減少epoxy-oxylipins的代謝分解。

研究結果顯示，兩組服藥抑制sEH的受試者，其epoxy-oxylipins濃度上升，疼痛緩解速度更快，且血液與組織中的中間型單核球數量顯著下降，但藥物對外觀症狀如紅腫並無明顯影響。

研究人員進一步分析發現，其中一種被稱為12,13-EpOME的epoxy-oxylipin，可抑制p38 MAPK蛋白質訊號傳導路徑，停止傳統型單核球向中間型單核球的轉化。這一發現不僅在體外實驗中透過p38 MAPK抑制劑獲得驗證，在人體試驗中使用p38 MAPK抑制劑losmapimod亦觀察到相同效果，進一步支持該訊號為關鍵調控機制。

這項研究首度揭示在人體發炎過程中epoxy-oxylipins的活性與功能，發現了終止發炎與疼痛的天然機制。未來有望邁入臨床試驗，將sEH抑制劑與現有藥物併用，開發出預防或治療類風濕性關節炎與心血管疾病等病症的治療方式。

資料來源：https://www.sciencedaily.com/releases/2026/02/260219040816.htm

(編譯/實習記者 康育華)