美國時間8月19日，美國加州大學舊金山分校(UCSF)研究團隊發現造成大腦老化的關鍵角色，是一種名為輕鏈鐵蛋白1(FTL1)，其在海馬迴神經元內大量表現時會導致記憶力喪失、大腦連結減弱以及細胞活動遲緩，此外若在老年小鼠中降低FTL1含量，可以逆轉老年出現的記憶衰退，達到認知功能回春(cognitive rejuvenation)的效果。研究結果已發表在《Nature Aging》。

老年人在沒有神經退行性疾病的情況下，出現的認知功能障礙並非源自於細胞死亡，而是來自於突觸層級的神經元功能衰退。雖然先前研究已指出有多種神經元因子會隨著年齡變化，但至今僅有少數被證實是造成年齡相關認知功能障礙的關鍵因素。

研究人員藉由神經元細胞核RNA定序(RNA-seq)與質譜分析方法分別對3個月大小鼠與18個月大老年小鼠的海馬迴神經元進行基因與蛋白質分析，發現僅只有FTL1蛋白在年輕小鼠與老年小鼠之間存在顯著差異。

研究人員發現老年小鼠海馬迴中神經元中FTL1含量的增加，與認知能力下降呈正相關。接著，研究人員模擬年輕小鼠的老化情況，研究團隊利用Fe²⁺ / Fe³⁺ 專屬DNAzyme感測器，他們觀察到神經元內Fe³⁺的累積與Fe³⁺/Fe²⁺比值上升，顯示FTL1升高導致鐵的氧化狀態變化，並加速了類似老化的海馬突觸與認知退化特徵的出現。

研究員人進一步針對老年小鼠海馬迴中的神經元中的FTL1表現進行抑制，發現與突觸相關的分子變化以及認知障礙均獲得改善，神經元之間的連接增加，並且老年小鼠在記憶測驗中表現得更好，行為也類似年輕小鼠。

這項研究證實，神經元內的FTL1是驅動認知功能回春的關鍵分子。未來有望推動能阻斷FTL1於大腦作用的療法，以逆轉老年出現的認知障礙與記憶衰退。

資料來源：https://www.sciencedaily.com/releases/2025/08/250820000808.htm

(編譯/實習記者 康育華)