日前於Nature Medicine 發表了兩篇來自不同團隊的研究，其研究暴露了尚未成熟的CRISPR/Cas9技術可能存在重大的缺陷；研究者發現當CRISPR/Cas9在進行基因編輯時，在轉化癌細胞上有很高的普及率，副作用也很低，但在轉化人類多功能幹細胞上，效率卻很差，進一步調查發現關鍵調控蛋白竟是p53；p53在另一項視網膜色素上皮細胞的研究也指出，當CRISPR/Cas9在進行編輯時，導致的DNA損傷會誘導p53的產生，導致編輯失敗，也就是說若編輯成功的細胞，可能存在p53缺陷的細胞，因此可能會誘發癌症的發生；兩篇研究發表後，多家CRISPR基因編輯公司股票因此暴跌10%以上。

CRISPR/Cas9已成為一個重要的研究領域，然而我們在技術開發時，往往太著重於解決於眼前的棘手的問題，反而忽略了生物體間自然的生存法則。

兩篇來自劍橋諾華生物醫學研究院與瑞典卡洛琳斯卡研究所，分別獨立發現CRISPR/Cas9在進行基因編輯時，發現不同層面裡p53蛋白的影響。

首先是p53抑制了人類多功能幹細胞(human pluripotent stem cells，hPSC)的基因編碼，研究者發現，當CRISPR/Cas9在進行基因編輯時，有個奇怪的現象，在轉化細胞上有很高的普及率，副作用也很低，但在轉化人類多功能幹細胞時，效率卻很差，與其他類型細胞相比低5到20倍。

然而使用植入胚胎發育前或細胞重編的hPSC對於篩選和治療上有很大的希望，hPSC的基因完整，可擴展和分化各種難以從人類身上獲得的細胞類型，在先...