今(14)日，國衛院分子與基因醫學研究所莊志立研究員、高齡醫學暨健康福祉研究中心賴瑞華助研究員與感染症與疫苗研究所周彥宏研究員，共同發表最新研究成果。他們透過小鼠動物模型發現，感染病毒的高血糖小鼠會在病毒感染後產生腦幹發炎，但可透過胰島素調節血糖濃度改善感染動物的存活率，並減少病毒所引起的腦損傷。本研究成果已於今(2024)年發表在疾病診斷與治療知名學術期刊《Theranostics》。
 
腸病毒71型是一種可感染神經細胞的嗜神經病毒，具有高度傳播力，可藉由飛沫傳播。根據監測數據顯示，臺灣每3~5年會出現一次全國性的腸病毒71型大流行。雖然多數病例為輕微或無併發症，但仍有少數病例發生重症或死亡，而其中原因尚不清楚。
 
值得注意的是，當腸病毒71型病毒侵犯中樞神經系統便會併發重症。重症者一般會出現腦幹腦炎，並經由神經性肺水腫引起心肺衰竭，由於病程發展快速，患者可能在數天內死亡。
 
在此研究中，團隊利用具有人類腸病毒71型受體的基因轉殖小鼠hSCARB2感染此病毒，並發現宿主若產生高血糖的現象，則會在病毒感染後產生腦幹發炎的現象。他們還發現miR-206在重症作用機制中扮演重要角色，且針對miR-206的治療也顯示出潛在療效，有望成為未來治療此病毒感染的新策略。  
研究團隊表示，具有病毒受體的基因轉殖小鼠，在感染病毒後血糖濃度顯著升高，胰島素濃度則下降，此與人類感染後的情況類似；接著，研究團隊對這些小鼠注射胰島素、調降血糖濃度，發現不僅顯著提高了小鼠的存活率，還減少了腦幹中的病毒量，顯示病毒誘導宿主產生高血糖現象，可能是病毒藉以控制宿主複製病毒的重要機制。
 
其後，研究團隊進一步研究其神經毒性機制，發現病毒感染引起的高血糖，會誘發的腦幹中微小核醣核酸miR-206的表現，而其他毒性較低的腸病毒(例如CoxA16)對miR-206的表現則沒有顯著影響，因此miR-206的濃度與病毒的神經毒性程度密切相關。
 
研究團隊指出，透過抑制miR-206的活性，可以減少病毒量和感染引起的神經損傷，顯示miR-206在此病毒的神經毒性中扮演了關鍵角色。此外，這項研究也強調了控制血糖濃度，對於減少此病毒感染所引起的嚴重併發症的重要性。
 
國衛院表示，為預防幼兒感染後產生腦併症的發生，建議當幼兒感染時若食慾不佳，家長應控制不要給與幼兒過多的含糖飲料、布丁或果凍等，並留意幼童之血糖值，避免因血糖的上升，增加重症的風險。

(報導 / 吳培安)