日前科學家進行的一項研究揭示了Fanconi貧血機制在CRISPR-Cas9的應用上。研究團隊採用CRISPR干擾（CRISPRi）的技術，進行超過2000個感興趣的基因使其靜默。結果發現FANCD2蛋白長期定位於Cas9誘導的DNA雙鏈斷裂位點，可調節基因組編輯作用，提高基因編輯的成功率。其研究成果日前已發表於《Nature Genetics》期刊上。

目前CRISPR-Cas9基因編輯技術，是透過兩種DNA修復機制來進行，第一種是當Cas9進行切割時，將通過非同源末端連接（Non-homologous End Joining ，NHEJ），來修復雙股DNA斷裂。之所以是非同源性，是因為斷裂的兩段是被直接接上， 而非使用一個同源的模板。

第二種是透過同源定向修復（Homology-directed repair，HDR）修復DNA，這是一個由精準模板引導的相對複雜的脫氧核糖核酸過程，使設計一段相似的 DNA 片段來置換染色體上的一段 DNA。

當基因組編輯後會使標靶DNA雙鏈斷裂（DSB）因此啟動非同源互換型 DNA 修復機制或進行同源互換 DNA 修復機制，這個過程往往造成...