近(2)日，華盛頓大學醫學院(Washington University School of Medicine)的研究團隊，開發出一項能在人與小鼠身上量化「幻覺」的實驗方法，並可進一步模擬人類精神疾病的主觀經驗，突破過去在實驗動物中，難以對幻覺進行研究的限制。該研究發表於頂尖期刊《Science》。

「幻覺」產生的主因，是腦中多巴胺分泌過多。然而，由於過去幻覺無法在實驗動物體內進行量化研究，科學家一直未能解開相關神經機制。

這支由華盛頓大學醫學院精神病學教授Adam Kepecs帶領、與冷泉港實驗室(Cold Spring Harbor Laboratory)合作的研究團隊，本次則透過讓人與經藥物刺激產生幻覺的老鼠，完成一項「聽力測驗」任務，再以電腦分析任務執行情況，便能客觀測量這些幻覺事件。

研究團隊透過播放特殊聲音，給受試者和經訓練的老鼠聆聽，人會透過點擊按鈕、小鼠透過將鼻子放入一個通道口，來分別表示有聽到該聲音。接著，再以背景噪音掩蓋該聲音，讓人們透過移動刻度來表示自己對於「聽到該聲音」的信心有多大；小鼠則透過等待獎勵的時間，來顯示其信心程度。

當測驗中實際上為播放聲音，但受試者卻自信表示聽到了時，就代表類幻覺(hallucination-like)事件的發生。

實驗過程中他們發現，就算受試者未被診斷出精神疾病，但接受測驗時發生更多類幻覺事件者，平時發生「自發性幻覺」(spontaneous hallucinations)的可能性也更高(經由精神症狀問卷得知)。

而透過調整播放聲音的頻率，研究人員也得以操縱小鼠發生幻覺的期望值：當聲音頻繁播放時，小鼠更容易錯報自己聽到了聲音。

在小鼠與人之間建立相似性後，他們也接著針對相關神經迴路進行研究。

過去科學家早已知道，多巴胺在幻覺中扮演的重要角色，也已發現可透過抗多巴胺藥物治療幻覺症狀。本次團隊則首次以實驗證實，多巴胺濃度的升高，是發生在幻覺事件之前，而人為提高多巴胺濃度則會誘發更多幻覺、服用阻斷多巴胺的藥物，則可減少幻覺。

Kepecs表示，大腦中似乎存在一項神經迴路，用來平衡動物先前的信念，以及現正發生的事件，多巴胺濃度越高，動物則會越依賴先前的信念，因而出現幻覺。他們認為，幻覺應是起因於該迴路的失衡，而抗精神病藥物則能使其重新平衡。

這項研究不但讓科學家得以研究幻覺背後的神經機制，也能進而對相關疾病的精神症狀，進行更多探討。

參考資料：

1. 論文原文：https://science.sciencemag.org/content/372/6537/eabf4740

2. https://www.sciencedaily.com/releases/2021/04/210401151253.htm

(編譯/巫芝岳)