先前在人類與動物模型中發現,憂鬱症的發生與腺苷酸環化酶(adenylyl cyclase)降低有關,腺苷酸環化酶是細胞內的一種小分子,與血清素和腎上腺素等神經傳遞物質有關。
而研究指出,當憂鬱時,Gsα會卡在脂筏(lipid rafts)中,阻止Gsα活化,進而無法刺激腺苷酸環化酶作用,使神經傳遞物質生成減少。
研究人員指出,該研究不僅可以檢測出是否罹患憂鬱症,還可以作為療效追蹤的生物標記物。
研究發現,當患者的憂鬱症狀有改善時,Gsα會脫離脂筏,而服用抗憂鬱藥物但症狀沒有改善時,患者的Gsα仍然會卡在脂筏中,不過這只代表著在血中的抗憂鬱藥不足以改善症狀。
研究人員表示,血小板一周內就會再生,患者的憂鬱症狀若有改善,就可以在一周後看到代表治療成功的生物標記物。
目前,患者和醫師必須等數周到數個月才能確認憂鬱症療法是否有效,若無效再嘗試不同療法。
該研究由UIC醫學院的生理學和精神病學教授Mark Rasenick主導,他創建的公司PAX Neuroscience Inc.正在研究Gsα如何成為血液細胞中的診斷性生物標記物,識別憂鬱症患者。
參考資料:https://www.news-medical.net/news/20220103/Researchers-identify-a-biomarker-in-platelets-that-tracks-the-extent-of-depression.aspx
(編譯/李林璦)