近日(3月30日)，美國北卡羅來納大學教堂山分校(UNC)的科學家，針對新冠病毒感染呼吸道細胞後，人體的免疫機制進行研究。該研究發現與介白素-13 (IL-13)和人類ACE2受體相關的全新重要機制，且揭示了為何患有氣喘性過敏者，感染後較不容易惡化為重症的原因。研究論文發表於期刊《PNAS》。

這組研究人員，針對染疫者的呼吸道細胞培養物進行基因分析，先是發現人類ACE2受體的表現，會決定哪些類型的細胞會受感染，且在該細胞群中的病毒量也會因此相異。

對這些受感染的細胞進一步實驗後，他們發現黏液蛋白「MUC5AC」在細胞內會被耗盡，可能是因為當病毒入侵時，細胞會分泌MUC5AC來捕捉病毒，但當病毒量不斷增加，這些負責生產MUC5AC的細胞也會不堪重負。

過去研究已發現，過敏性氣喘患者面對過敏原時，IL-13會增加肺部細胞分泌MUC5AC，因此本來就有MUC5AC分泌過量的問題。

於是，該團隊以IL-13處理這些體外的呼吸道細胞，來模擬氣喘患者的呼吸道，再量測新冠病毒感染後的情況，包括：病毒量、病毒mRNA、細胞感染後脫離培養皿的比例、感染細胞總數等。結果發現，經IL-13處理後，以上情況皆會減少。

而且從培養物中去除這些呼吸道黏液，該群細胞仍會維持這種「無嚴重感染」的情況，表示IL-13對新冠的保護作用應還有其他因素。 

因此，團隊經大量RNA定序分析，進而顯示，IL-13會增加控製糖蛋白合成、離子轉運和抗病毒過程的基因表現，這些對呼吸道的免疫防禦都非常重要；此外，IL-13也會降低ACE2受體的表現，因而降低細胞內病毒量、減少病毒在細胞間傳播。

該論文結論指出，IL-13顯著影響了病毒進入細胞、在細胞內複製和傳播，因此限制了病毒深入呼吸道，導致重症的能力，且尤其對於氣喘等患者，有著特別的防禦作用。

外媒指出，由於IL-13是人體內會進一步引起發炎反應的細胞因此，所以難以直接做為藥物治療，但了解這項涉及ACE2和IL-13的防禦機制仍相當重要，這些研究也可能揭示新的治療靶點。

參考資料：

1.https://www.sciencedaily.com/releases/2022/03/220330164545.htm

2.論文原文：https://www.pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.2119680119

(編譯/巫芝岳)