美國時間11月17日，美國賓夕法尼亞大學(University of Pennsylvania)神經外科醫師Casey Halpern團隊，首度將電極植入人類大腦伏隔核(nucleus accumbens)，直接測量GLP-1(胰高血糖素樣胜肽-1)類肥胖藥物對大腦活動的影響，並分析伏隔核電訊號與「食物噪音」及強迫性進食行為出現的關聯性。研究結果已發表在《Nature》。

肥胖及其衍伸的相關疾病，往往伴隨著對食物的過度關注與難以控制的進食念頭，也就是所謂的「食物噪音」，這種對食物的異常執著最終發展成失調的飲食行為。升糖素相關(incretin-based)的治療可在肥胖中減少體重，但對飲食失調的影響卻仍未被詳細探討。

研究團隊在受試者掌管獎賞感受的大腦伏隔核中植入電極，可以記錄電活動，也能在需要時輸出電流。伏隔核也表現GLP-1受體，因此GLP-1扮演調節獎賞的角色。

研究團隊在前2位受試者身上發現，當出現強烈的食物噪音時，大腦低頻活動會突然飆升，可作為強迫性食物渴求的一項可量測指標。

第三位受試者是一名60歲，植入電極前剛開始服用治療第二型糖尿病所開立的tirzepatide，在接下來數個月內，他的暴食衝動幾乎消失，完全沒有出現食物噪音，伏隔核中記錄到的電活動出現了清晰的「沉寂」。

然而，在電極植入後約5到7個月間，先前與食物強迫行為相關的大腦活動開始再度升高，並隨著這些訊號的出現，這位受試者也恢復了失控的進食模式。

值得注意的是，當這名受試者的食物渴求回來時，他仍在持續使用 tirzepatide，這顯示她可能對藥物產生了耐受性。研究人員表示，也可能是該腦區的GLP-1受體對藥物產生脫敏。

這項研究首度利用電擊，直接測量模擬GLP-1荷爾蒙的暢銷肥胖藥物對人體大腦活動的影響，觀察這些藥物是如何抑制極端食物渴求，並嘗試找出食物噪音的神經特徵。

研究發現，神經生物標記的變化先於食物噪音的回歸出現，兩者之間具高度關聯。未來有望促使藥廠設計出專門針對食物噪音的藥物，作為長期且穩定治療暴食相關肥胖的新策略。

資料來源：https://www.nature.com/articles/d41586-025-03766-2

(編譯/實習記者 康育華)