美國時間7日，《Science》的一篇評論報導(Perspective)中，舉出許多實驗數據證實高碳水化合物飲食並非造成肥胖的主因，反駁了碳水化合物-胰島素假說(carbohydrate-insulin model, CIM)，指出低碳水化合物、高脂肪飲食對減肥沒有好處，胰島素對於肥胖的機制可能比CIM假說更複雜。
 
造成現代人肥胖的原因，目前最流行的就是「碳水化合物-胰島素假說(carbohydrate-insulin model, CIM)」，該假說認為人體脂肪增加是由於碳水化合物餐後刺激胰島素產生，促使能量儲存而導致肥胖。
 
但近期多項實驗卻反駁了CIM假說，研究認為，雖然胰島素對於體內脂肪調節有重要的作用，但應該考慮的是胰島素對於多個器官的作用，才能了解胰島素對肥胖的影響，這與碳水化合物的攝取量無關。
 
CIM假說認為，胰島素的作用主要在於促進脂肪儲存和抑制脂肪細胞釋放，攝取碳水化合物會刺激胰島素分泌，將能量(如三酸甘油酯(Triglyceride, TG)儲存到脂肪組織中，這會讓一些代謝活性組織(如骨骼肌)無法獲取能量，細胞呈現「內在飢餓」狀態，誘發人體產生飢餓感，進而進食更多的食物並降低基礎代謝率，來節省能量消耗。
 
因此，若是依據CIM假說，多餘的能量攝取需求是由於碳水化合物刺激餐後胰島素產生，引起脂肪組織儲存能量所造成，對應的減肥方案，就是將飲食中的碳水化合物來源替換成脂肪，攝取脂肪不會刺激餐後胰島素產生，也就是現在流行的「低醣飲食或生酮飲食」。
 
理論上來說，要證實CIM假說應該十分容易，隨機給人們攝取碳水化合物和脂肪含量差異很大的飲食，最後測量每個組別的的肥胖發生率。
 
但是，這樣的實驗若長期進行，對人體健康有潛在的危險，若短期進行，則會讓人質疑數據僅是短期效果，而且受試者通常無法遵守特定的飲食規範。
 

*高GI飲食 小鼠體重/體脂反下降

 
因此，一項大型的飲食動物試驗開始進行，該試驗讓小鼠吃29種不同的飲食，以了解飲食對體脂肪的影響，在其中有16種飲食固定蛋白質比例(8種飲食蛋白質佔10%、8種飲食蛋白質佔25%)，而脂肪和碳水化合物則分別在10%~80%之間變化調整。
 
給小鼠的飲食中，碳水化合物來源混合了玉米澱粉、麥芽糊精與蔗糖，採用高升糖指數(glycemic index, GI)的精緻碳水化合物。
 
利用這29種飲食餵養小鼠12周，約相當於人類的9年，若照先前CIM假說的預測下，小鼠會攝取更多食物並產生肥胖，但情況卻完全相反，雖然攝取高碳水化合物的小鼠餐後胰島素濃度升高，但其攝取的總熱量降低，體重與體脂也都下降。
 
雖然動物試驗無法完全與人體相比，但這項研究仍幾乎推翻了CIM假說。
 

*短期人體試驗 高碳水化合物具飽足感、體脂顯著下降

 
不過人體雖然無法進行長期試驗，但可以透過短期試驗來預測CIM假說，在為期1個月的新陳代謝科住院患者病房中進行這項試驗，20名患者隨機分成兩組，一組攝取10%碳水化合物、75%脂肪，另一組攝取75%碳水化合物、10%脂肪，並按照飲食習慣給予患者決定總量多寡，介入2週後，受試者改吃其他飲食。
 
根據CIM假說，高碳水化合物飲食組，應會把能量儲存到脂肪組織，而增加飢餓感與食物攝取，但是，高碳水化合物的組別每天吃少於700 kcal的食物，兩組受試者對於餐點同樣感到飽足，而且雖然高碳水化合物組別分泌的胰島素增加，但只有高碳水化合物組別顯著的脂肪下降。
 
在另一項研究中也發現，與低碳水化合物的飲食相比，攝取高碳水化合物的飲食10到15週會讓飽足感顯著增加。
 
此外，在另一項長達1年、針對自由攝取高碳水化合物飲食與低碳水化合物飲食的人體研究發現，攝取的熱量沒有顯著差異，長期平均體重的減輕也幾乎相同，且餐後胰島素濃度具有個體差異，無法用於預測哪種飲食可減肥。
 
因此，不論是在短期或長期研究中，都沒有證實CIM假說。

 
*低碳水化合物飲食 僅短時間增加能量消耗

 
CIM假說也認為，同等熱量的飲食中，低碳水化合物飲食可讓胰島素分泌減少，讓脂肪組織中的脂肪流失，以恢復代謝活性組織的能量供應，因此，要降低代謝活性組織中細胞的內部飢餓，應該要增加能量消耗。
 
在兩項受試者為超重或肥胖的試驗中，嚴格控制飲食1-2個月，結果顯示，限制碳水化合物的組別，雖然餐後胰島素分泌大量減少，但限制碳水化合物的組別體脂肪降低較少。
 
在另一項研究中，低碳水化合物的飲食會導致能量消耗減少，另一項研究中，低碳水化合物的生酮飲食可短暫增加能量消耗，但在數週內就無效。
 
相對於針對住院患者的控制飲食試驗，有兩個門診試驗顯示，人們攝取低碳水化合物飲食而讓體重穩定下降，然而，這很有可能是由於患者對於能量消耗的錯誤計算所導致的結果。
 
實際上，低碳水化合物飲食的人其能量消耗、體重、靜態代謝率(resting metabolic rate, RMR)、身體活動和骨骼肌使用效率並不一致。
 

*胰島素與肥胖機制 可能比CIM假說更複雜

 
CIM的支持者批評這些試驗中，動物試驗的飲食介入並不恰當，人體實驗的時間太短。
 
不過，評論報導作者─英國亞伯丁大學(University of Aberdeen)教授John Speakman認為，我們不應該忽略這些數據，雖然CIM假說中碳水化合物的部分受到試驗數據質疑，但並沒有改變胰島素仍然是調節脂肪的重要角色，依據數據也建議修改原先的CIM假說。
 
Speakman指出，在沒有罹患糖尿病的情況下，胰島素分泌減少會導致體內脂肪減少，糖尿病患者在未治療的早期通常會體重減輕，增加內源性或外源性的胰島素後通常可讓體重恢復，但高胰島素血症(hyperinsulinemia)與肥胖沒有關聯。
 
Speakman表示，高胰島素血症病不一定會讓體重增加，也準確預測體重變化，此外，全基因組關聯分析(genome-wide association study, GWAS)中也並未認為脂肪組織的胰島素作用是造成肥胖的因素，因此，胰島素分泌並不能完全解釋造成肥胖的原因。
 
餐後胰島素並不是調節脂肪攝取和儲存的最重要因素，因為血中胰島素維持基礎濃度時，依然會發生脂肪的攝取與儲存。
 
Speakman表示，基礎胰島素濃度或許是一大關鍵，因為脂肪組織釋放脂肪的舉動對血中基礎胰島素濃度變化非常敏感，但餐後胰島素濃度迅速飽和，因此對於飲食中的碳水化合物相對不敏感。
 
此外，減少飲食中的脂肪攝取可以降低基礎胰島素的程度，與減少同等熱量的碳水化合物攝取相似，顯示基礎胰島素的濃度取決於整體熱量的攝取和消耗並非飲食組成。
 
最後，Speakman指出，胰島素對於多個器官扮演多種角色，在人類脂肪調節中，胰島素的角色是動態地調控能量失衡。非脂肪組織的脂肪形成時也會驅動胰島素阻抗，進而影響血中胰島素濃度，其與飲食中碳水化合物無關。
 
因此，低碳水化合物、高脂肪飲食對減肥沒有好處，胰島素對於肥胖的機制可能比CIM假說更複雜。
 
參考資料：https://science.sciencemag.org/content/372/6542/577
 
(編譯/李林璦)