近日(4月26日)，德國馬克斯普朗克研究院(Max Planck Institute, MPI)代謝研究所研究人員在動物實驗上發現，當小鼠飢餓，但只能看到和聞到食物，卻不能吃掉食物時，大腦中神經細胞活化會讓肝臟粒線體在幾分鐘內發生變化，為代謝醣類做好準備，這項機制的發現可能為第二型糖尿病治療開闢新途徑。該研究發表於《Science》。

在此項研究中，研究人員讓小鼠處於16小時的飢餓狀態，即使看到或聞到食物也不能吃，進一步研究肝臟中粒線體在期間的變化。

研究人員發現，當小鼠看到或聞到食物時，會活化大腦下視丘分泌前腦啡黑色素激素(POMC)神經元，並向肝臟發出訊號，透過活化AKT激酶(kinase)進一步磷酸化粒線體分裂因子(mitochondrial fission factor, MFF)，誘導肝臟中粒線體斷裂，增強肝臟對胰島素的敏感性，讓其為準備攝取進體內的營養素做好準備。

更令人驚訝的是，從發現食物，到POMC神經元發送訊號，再到AKT激酶磷酸化MFF，這段過程僅需要5分鐘，並在發現食物後第10分鐘達到磷酸化MFF巔峰，然後在身體發現不能進食時磷酸化反應下降，但是，若發現食物後，10分鐘內進食的組別則磷酸化反應保持高峰。

研究人員還發現，即使沒有攝取食物，只透過光遺傳學刺激、活化POMC神經元就足以讓肝臟中的粒線體發生類似的變化。

研究人員進一步研究得知，MFFS131G基因敲入(gene-knock-in)的小鼠可以改變肝臟粒線體的動力學，使肝臟產生肝醣的功能受損。

論文第一作者Sinika Henschke表示，以往研究知道，當感官發現到食物時，身體會分泌出唾液和消化液，做好攝取食物的準備，此次研究也發現到肝臟中的粒線體也會為了攝取食物做準備，且反應的速度十分快速。

德國馬克斯普朗克研究院代謝研究所所長Jens Brüning表示，對食物的感官知覺、粒線體的活化過程與胰島素敏感性之間存在著密切關聯，透過此次研究也發現到一個增強肝臟胰島素敏感性的新訊號傳導途徑，可能為胰島素阻抗和第二型糖尿病開發新療法。

參考資料：https://www.sciencedaily.com/releases/2024/04/240425161504.htm
論文：https://www.science.org/doi/10.1126/science.adk1005

(編譯/李林璦)