今(22)日，陽明交大發表與哈佛大學研究團隊合作的最新研究，揭開肝臟再生修復能力背後的基因修復機制，未來將持續推進到臨床前研究，期望將這項突破轉化為實際應用，為肝病患者帶來治療新希望。此研究成果已發表於國際頂尖期刊《Cell Stem Cell》。

研究團隊表示，肝臟是人體中少數具有再生修復能力的器官，例如膽管的修復即是肝臟多種自癒力的表現。當膽管受損時，原本負責代謝功能的肝細胞會變為膽道上皮細胞、修補受損的膽管，但這項轉變背後的分子機制長期未明。

在這項研究中，陽明交大與哈佛大學的研究團隊發現了一個名為「HBO1」的基因，扮演抑制肝細胞轉分化的「剎車」角色，讓肝細胞沒有辦法轉換為膽道上皮細胞。研究團隊認為，倘若能以藥物調控這項「剎車開關」，將有潛力激發肝細胞的可塑性，進一步應用於肝臟再生醫學或相關疾病的治療策略。
 
參與這項研究的陽明交大生命科學系暨基因體科學研究所助理教授袁維謙表示，HBO1會被轉錄輔助因子YAP引導到特定的基因體DNA位置，就像是被派去「踩煞車」一樣，藉著表觀遺傳機制，讓原本想啟動的基因無法順利開啟，從而抑制肝細胞的轉變。

袁維謙表示，如果能抑制HBO1踩煞車的角色，就能讓肝細胞的染色質結構能更快速重塑，進而促進肝細胞轉分化為功能性膽道上皮細胞，加速膽管修復。