今(23)日，國衛院表示，其免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華和副研究員莊懷佳團隊，研究發現去磷酸酶DUSP8過量表現的 T淋巴細胞，會促使細胞大量產生發炎性細胞激素IL-9，因而誘發氣喘或異位性皮膚炎。此項研究已在本月發表於《Journal of Clinical Investigation》(JCI)。
 
國衛院表示，研究團隊為了研究DUSP8在T細胞介導免疫反應中的角色，耗時多年創建出T細胞專一性DUSP8基因剔除小鼠。
 
研究並運用單細胞RNA定序、蛋白質體學、染色質免疫沉澱定序以及各種生化實驗分析小鼠T細胞，結果發現DUSP8會直接將IL-9的轉錄抑制子Pur-α去磷酸化，造成Pur-α離開細胞核而無法執行抑制IL-9轉錄的任務，進而導致IL-9大量產生。
 
實驗顯示，DUSP8負責促進幫助型Th9細胞分化，以及Th9細胞所介導之過敏發炎反應。



國衛院研究團隊進一步與臺大醫院新竹分院邱顯鎰醫師、台北榮總陳明翰醫師/余文光醫師、台中榮總陳一銘醫師合作研究，分析氣喘、異位性皮膚炎病患血液中的T淋巴細胞，也發現過量表現的DUSP8會調控Pur-α，而造成IL-9大幅增加。
 
這些研究成果證實，去磷酸酶DUSP8過量表現，是氣喘及異位性皮膚炎致病機轉的關鍵因子。
 
國衛院表示，當使用T細胞專一性DUSP8基因剔除小鼠進行氣喘實驗，發現T淋巴細胞缺少DUSP8時，小鼠體內的發炎性細胞激素IL-9下降，且發炎情況大幅降低。因此，若能研發抑制T淋巴細胞中DUSP8的表現量或活性，將有潛力開發緩解氣喘或異位性皮膚炎症狀的新穎醫療策略。
 
研究論文全文：https://doi.org/10.1172/JCI166269