GLP-1不只控糖!?陽明交大揭肌少症潛在關鍵因子 登國際期刊

日期2025-07-16
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陽明交通大學與臺北榮總研究團隊。左二為陽明交大生化暨分子生物研究所教授郭津岑、右二為臺北榮總急診醫學部主任黃獻皞。(圖片來源:陽明交通大學提供)

 
今(16)日,由陽明交通大學與臺北榮總合作的最新研究發現,腸道荷爾蒙腸泌素(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)會直接抑制肌肉的再生與修復,這項研究不僅揭示了 GLP-1與肌肉再生之間的直接連結,也為肌少症的預防與診斷提出全新可能。研究結果已刊登在《Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle》。
 
研究主持人,陽明交大生化暨分子生物研究所教授郭津岑表示,傳統對肌少症的認知,多集中在年齡、運動不足與營養攝取。
 
郭津岑在與臺北榮總急診醫學部主任黃獻皞研究團隊合作下,針對145位平均年齡逾80歲的急診患者進行臨床分析發現,即使在空腹狀態下,肌少症患者的血中GLP-1濃度仍異常升高,平均達1021.5 pg/mL,為非肌少症者的近三倍。
 
在進一步動物與細胞實驗中也發現,GLP-1會抑制肌肉生成過程中的關鍵蛋白,導致肌纖維融合不良、形態異常,進而阻礙成熟肌管的形成。此外,GLP-1還會干擾細胞內粒線體的正常運作,使細胞能量代謝大幅下降,等同直接打亂肌肉修復與增生的機制。
 
郭津岑表示,這項研究打破GLP-1僅為胰島素刺激因子的舊有認知,揭示其在骨骼肌分化與能量代謝中的負面影響,未來有望為肌少症的預防與診斷提出全新可能。
 
GLP-1是腸道在進食後自然分泌的賀爾蒙,具有促進胰島素分泌、調節血糖的作用,由於能有效改善葡萄糖代謝,已被廣泛應用於第二型糖尿病與肥胖症的治療,並開發為多種長效型GLP-1受體促效劑,如 Semaglutide、Liraglutide等。
 
資料來源:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38926763/