今(13)日，國立陽明交通大學研究團隊表示，部分頭頸癌患者在接受長期標靶治療後接續免疫療法，療效未如預期。研究團隊分析指出，長期藥物壓力可能促使腫瘤重塑腫瘤微環境，並影響免疫相關訊號通路，進而降低免疫療法效果。不過，相關機制與其在不同族群的適用性，仍待更多臨床資料驗證。
 
研究團隊說明，腫瘤在長期標靶藥物壓制下，可能分泌較多發炎因子TNF-α，進一步干擾STAT1路徑。STAT1原本參與啟動干擾素相關的抗腫瘤基因表現，當此路徑受到干擾，可能形成所謂「干擾素疲乏(IFN-γ fatigue)」，使免疫細胞對腫瘤的攻擊能力逐步下降。相關成果發表於《Cell Reports Medicine》。
 
此外，研究團隊與中央研究院洪明奇院士合作、發表於《Advanced Science》的另一項研究也顯示，癌細胞可能分泌RNase1，抑制T細胞等免疫細胞活性。該機制在乳癌、肝癌、頭頸癌等多種癌別中皆有觀察，研究團隊認為，RNase1可能是跨癌別的重要免疫逃脫因子之一。
 
研究團隊表示，若能掌握腫瘤在治療壓力下的適應性變化，未來可望提供治療排序、組合療法設計，以及生物標記選擇的參考，以提升免疫治療策略的成功率。
 
(本新聞為陽明交大通稿發佈，僅供參考。)