今(27)日，中研院生醫轉譯研究中心與台灣抗體協會(TAA)主辦一連二日的「2025 ATC抗體藥物暨第20屆前瞻生物醫學科學新知研討會」進入尾聲，特別邀請到前副總統陳建仁蒞臨現場致詞，期許臺灣持續成為引領創新技術開發的聚落；產學界代表，包含：中研院陳仲瑄院士、中國醫藥大學副校長暨中研院院士王陸海、臺大醫院院長吳明賢、林口長庚紀念醫院癌症基因體研究中心主任吳國瑞，暢談首創臺灣自研質譜儀、癌症創新療法、腸道菌群突破性療法等關鍵技術。


中研院陳仲瑄院士(圖/主辦單位提供)

陳仲瑄首創臺灣自研質譜儀 衍生新創愛思分析儀器

中研院陳仲瑄院士以創新質譜儀技術研發享譽國際學界，他專注於全新種類的質譜儀及量測儀器的開發，以及將這些儀器輕量化、改良為可攜式裝置。在本次演講中，他介紹其研發的新型質譜儀及商業化的歷程。

迄今，陳仲瑄研究團隊已經開發出多種創新質譜技術，包括單原子偵測器、同位素篩選原子計數術、粒子質譜儀、加速器質譜儀等。現在，研究團隊也將這些技術應用在醫藥與生命科學領域的分析方法開發中，包含：疾病生物標誌物的發現、DNA定序與幹細胞鑑別等。

此外，陳仲瑄也與中研院基因體中心研究技師林俊利，共同成立新創公司「愛思分析儀器」，成功打造出一台由國人自行研發的可攜式質譜儀，其原型機已在中研院基因體研究中心實驗室建置完成，其中運用的關鍵技術也在臺灣、美國等通過專利申請，並持續開發可攜式質譜儀的周邊應用，例如可應用在毒品即時檢測的可攜式離子移動儀。


中國醫藥大學副校長暨中研院院士王陸海(圖/主辦單位提供)

王陸海領軍揭CD24、EDIL3潛力新靶點 開發抗體對抗三陰性乳癌

中國醫藥大學副校長暨中研院院士王陸海，分享他在三陰性乳癌(TNBC)的抗體治療研發成果。他指出，TNBC天生具高度惡性、缺乏有效的標靶療法，因此是預後最差的乳癌次分類。

針對TNBC，王陸海團隊找出CD24作為新靶點，這是一種調節TNBC腫瘤生長的糖基磷脂醯肌醇(GPI)錨定膜蛋白，它在TNBC腫瘤生長與轉移上扮演關鍵角色，會透過調節受體酪胺酸激酶(RTK)的活性，並在巨噬細胞的吞噬作用扮演檢查點調節的角色。

另一方面，團隊也找出了另一項靶點EDIL3，它是一種與外泌體有關的分泌性蛋白，同樣能夠促進多種RTK活性，且能夠在癌細胞釋放的外泌體表面發現，在細胞幹性(stemness)、腫瘤生長和TNBC的轉移上扮演重要角色。

在這些基礎研究之上，研究團隊分別開發出針對CD24、EDIL3的人源化單株抗體。經實驗證實，靶向CD24的抗體能增加巨噬細胞的吞噬活性、強化TNBC腫瘤微環境的抗腫瘤免疫特性，進而抑制腫瘤生長與轉移；另一方面，靶向EDIL3抗體則能抑制血管新生，進而有效抑制TNBC的生長與轉移，兩者皆具有潛力成為TNBC的創新治療策略。


臺大醫院院長吳明賢(圖/主辦單位提供)

解碼腸道菌群藍海！吳明賢揭胃幽門桿菌防治到LBP創新療法

臺大醫院院長吳明賢分享從19世紀的傳染病法則──柯霍氏準則(Koch's Postulates)如何進展到創新的微菌療法，吳明賢表示，1983年馬歇爾(Barry Marshall)與瓦倫(Robin Warren)醫師於發現胃幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)，並證實其與胃炎、消化性潰瘍及胃癌有關聯，成為學界對消化性潰瘍及胃癌等胃腸疾病創新研究的濫觴。

吳明賢表示，幽門螺旋桿菌所引起持續且無法控制的胃部發炎，經常是發展成癌症的前兆，幽門螺旋桿菌感染的臨床表現範圍包含無症狀性胃炎、消化性潰瘍到胃癌，目前認為根除幽門螺旋桿菌是預防消化性潰瘍復發及胃癌發生的有效方法。

吳明賢為此成立臺灣胃腸疾病及幽門桿菌臨床試驗合作聯盟，是台灣臨床試驗資訊平台(TCTC)首個聯盟，也在當時胃癌發生率是台灣本島3到5倍的馬祖進行流行病學調查發現，降低幽門螺旋桿菌可顯著降低胃癌的發生率及死亡率，並刊登《Gut》雜誌封面。

同時，吳明賢也找出有效對抗幽門螺旋桿菌的處方，包括14天序列性三合一療法，另有老藥新用方式，也證實鉍鹽合併療法有最好的殺菌效果，登上《The Lancet》期刊。他指出，活性生物治療產品(live biotherapeutic product, LBP)已成為熱門研究領域，有望徹底改變疾病的診斷與治療模式。


林口長庚紀念醫院癌症基因體研究中心主任吳國瑞(圖/主辦單位提供)

吳國瑞發表6mA甲基化突破新技術 助攻癌症研究

林口長庚紀念醫院癌症基因體研究中心主任吳國瑞分享，N6-甲基腺嘌呤(6mA)甲基化和長鏈非編碼RNA(long non-coding RNA, lncRNA)在低氧誘導下的轉移和基因表現，他指出，6mA是非常規的DNA「腺嘌呤甲基化」，是近年來在陸續在真核生物中發現的修飾型態，參與調控發育、壓力反應及腫瘤進展。

吳國瑞團隊發現，低氧會透過DNA甲基轉移酶METTL4在細胞核中誘導6mA修飾，並參與低氧誘導的上皮細胞間質轉化(EMT)及腫瘤轉移，而若METTL4與6mA共同表現可作為上泌尿道泌尿上皮癌(UTUC)患者的預後生物標誌。

吳國瑞指出，研究團隊進一步透過RNA定序(RNA-seq)及6mA染色質免疫共沉澱定序(6mA ChIP-seq)，發現lncRNA RP11-390F4.3及低氧誘導因子I(HIF-1)共活化因子ZMIZ1，會受到低氧及METTL4共同調控。此外，METTL4介導的6mA沉積會啟動多個促轉移基因，而促進腫瘤轉移。

吳國瑞表示，研究團隊開發了創新的6mA-ChIP-exo-5.1-seq技術，提升在哺乳動物細胞中檢測6mA的靈敏度，並建立EnrichShuf分析工具以解析6mA與染色質結構、組織蛋白(histone)修飾的關聯。結果顯示，6mA訊號與染色質可及性高度相關，並在HIF-1α調控下，與H3K4me3共同增強加強子(enhancer)活性，促進低氧誘導的基因表現。

(報導/李林璦、吳培安)