近(17)日，由美國埃默里腦健康中心(Emory Brain Health Center)進行的一項二期臨床研究，發現治療注意力不足過動症(ADHD)藥物— atomoxetine，可降低阿茲海默症患者腦脊液(CSF)中的Tau蛋白表現，並使其它神經炎症的生物指標正常化。該研究已發表在《Brain》期刊上。
 
這項二期臨床試驗，是單中心、為期12個月的雙盲交叉試驗，試驗共納入39名輕度認知障礙(MCI)且經生物指標確診為阿茲海默症的患者，接著患者會被隨機分配到atomoxetine和安慰劑組進行治療。
 
患者在治療前、治療後6個月、12個月，會進行腦脊液和血漿中 IL1α 和由胸腺產生的趨化素( Thymus-Expressed Chemokine)表現量、以及腦脊液中Aβ42、Tau 和 pTau ₁₈₁等生物指標的表現量分析，患者同時也會進行核磁共振造影(MRI)和去氧葡萄糖正子電腦斷層(FDG-PET)掃描等評估。
 
目前初步的結果顯示，atomoxetine在六個月的分析中，可使患者Tau蛋白表現減少5.1%，而安慰劑組僅減少2.7%，且使大腦神經突觸功能、腦代謝和神經膠質免疫相關的生物指標恢復標準值。
 
值得注意的是，在PET的成像中也發現大腦中關鍵顳葉迴路(temporal lobe circuits)的活動和代謝有所增加。
 
雖然研究者認為，Tau蛋白表現減少的幅度不大，但持續使用，atomoxetine對阿茲海默症的病理會產生更多的影響。
 
美國食品藥物管理局(FDA)於2002年批准atomoxetine治療兒童和成人的 ADHD，該藥已被證明對老年人無安全疑慮。研究者也期望，進一步對atomoxetine研究，以重新利用該藥來減緩阿茲海默症疾病的進展。
 
資料來源：https://academic.oup.com/brain/advance-article-abstract/doi/10.1093/brain/awab452/6469022?redirectedFrom=fulltext

(編譯/彭梓涵)