近日，史丹福大學一項研究，從高致命的多形性膠質母細胞瘤(GBM)中確定一種調節神經磷脂(sphingomyelin)轉化為神經酰胺的酵素—神經磷脂磷酸二酯酶1 (SMPD1)，可做為GBM治療的靶點；除此之外，團隊還發現治療憂鬱症的藥物百憂解(fluoxetine)，可抑制SMPD1活性，進而抑制GBM生長。 相關研究已發表在期刊《Cell Reports》上。
 
這項研究是由史丹福大學病理學教授Paul Mischel數十年鑽研GBM的研究結果。其研究從600多種含括43種神經膠質瘤細胞系中，確定SMPD1的高度表現會與GBM患者的存活期長短有顯著關係。
 
GBM是最難治療的癌症之一，儘管現階段多數患者已能被判斷出不同突變類型的GBM，但在治療上多數患者2年內存活率仍低；研究者認為，GBM的治療效果仍受限，最主要還是受到大腦獨特生理機能影響，如血腦屏障。
 
因此研究團隊在找到與GBM存活高度相關的標靶後，便尋找可抑制SMPD1並同時具有腦部高滲透性的藥物。
 
在動物實驗中結果證實，常做為憂鬱症治療的藥物百憂解，可以進入大腦，並且抑制SMPD1活性，同時顯著降低EGFR致癌基因表現。
 
由於百憂解做為憂鬱症的治療已有多年歷史，研究團隊也好奇是否存在其他證據可證明百憂解與GBM的關係。
 
因此研究團隊透過一個大型保險電子病歷數據庫，進行真實世界數據分析，雖然從數據庫中篩選出GBM的患者數不多，但數據發現，患病期間服過百憂解的GBM患者，比標準治療的患者壽命長得多。
 
此結果讓研究團隊振奮人心，團隊也正在與美國國家腦腫瘤協會(National Brain Tumor Society)設計一項臨床試驗，以研究百憂解對GBM患者的影響。
 
資料來源：https://scopeblog.stanford.edu/2022/01/05/can-prozac-fight-brain-cancer/
 
(編譯/彭梓涵)